Золотистый стафилококк токсины и ферменты

Золотистый стафилококк токсины и ферменты

Стафилококковая инфекция

Понятие стафилококковая инфекция включает в себя все заболевания, вызванные стафилококком. Она занимает лидирующую позицию среди болезней гнойно-воспалительного характера в связи с тем, что обладает высокой устойчивостью к воздействию антибиотических препаратов. Золотистый стафилококк способен вызвать воспалительный процесс в любом органе человеческого организма и очень сложно поддаётся лечению.

Патогенез заболевания, вызванного золотистым стафилококком

Золотистый стафилококк в процессе своей жизнедеятельности вырабатывает токсины и ферменты, которые губительно действуют на организм человека, в то же время, оберегающие возбудитель от иммунных механизмов защиты его хозяина.

Эксфолиатин – это стафилококковый токсин, который повреждает клетки кожи, лейкоцидин разрушает лейкоциты, а энтеротоксин вызывает симптомы пищевого отравления.

Главными факторами при заболеваниях, вызванных стафилококковой инфекцией, являются ослабление иммунитета, хронические заболевания и неблагоприятное воздействие факторов внешней среды. Наиболее ослаблена иммунная система у маленьких детей и людей старческого возраста, поэтому у них заболевание протекает очень тяжело. Что характерно, после перенесенной болезни иммунитет практически не вырабатывается, а поэтому встреча с новым подвидом стафилококка может вызвать повторное заражение.

Симптомы стафилококковой инфекции

Для заболеваний, вызванных возбудителем золотистого стафилококка, не существует определённых симптомов, так как характер болезни зависит от того, куда внедрился этот возбудитель.

Самым распространённым гнойным заболеванием кожи является пиодермия. При этом происходит поражение кожных покровов, кожных придатков и подкожной жировой клетчатки. В области устья кожного волоска развивается гнойничок (фолликулит), при более глубоких гнойно-некротических воспалениях волосяного мешочка и близлежащих к нему тканей развивается фурункулез, а при воспалении подкожной клетчатки появляется карбункул. Чаще всего это заболевание поражает шею, ягодицы и бёдра. Очень неблагоприятным моментом является локализация гнойных процессов на лице, так как это может быть чревато попаданием инфекции в мозг с возникновением гнойного менингита или мозгового абсцесса.

Синдром “ошпаренной кожи” – заболевание, как правило, встречающееся у новорожденных детей. При этом на теле ребёнка возникает сыпь или воспаление. При более глубоких поражениях, связанных с воздействием стафилококкового токсина (эксфолиатина), возникает пузырчатка, при которой происходит отслоение кожи с образованием под ней крупных пузырей.

Самой глубокой формой поражения подкожных тканей являются флегмоны и абсцессы. Абсцесс – это воспалительный процесс локального характера, который ограничен капсулой. Флегмона является намного опаснее, так как при этом происходит бесконтрольное распространение воспаления по близлежащим тканям.

В связи с тем, что стафилококки очень устойчивы к действию антибиотиков, существует вероятность возникновения стафилококковой пневмонии. Это заболевание, вызванное золотистым стафилококком, протекает очень тяжело. Для него характерна выраженная интоксикация организма, одышка и боль в груди. В лёгких возникает множество гнойных образований, в последствие переходящих в абсцессы. При прорыве абсцесса в плевральную полость возникает эмпиема (нагноение плевры).

При попадании гноя из очагов инфекции в область головного мозга, золотистый стафилококк способствует образованию гнойных абсцессов и менингита. Как правило, такие абсцессы разбросаны по всей мозговой ткани. Менингит может возникнуть, как вторичное заболевание на фоне мозгового абсцесса, а может образоваться из-за бактериемии (большого количества возбудителя в крови).

Стафилококковая инфекция может спровоцировать тромбофлебит вен головного мозга, вследствие чего происходят тяжелейшие нарушения неврологического характера.

При стафилококковом остеомиелите разрушаются практически все костные слои, и гной изливается наружу. При этом образуются свищи, а в случае возникновения гнойного артрита происходит поражение коленных и тазобедренных суставов.

При поражении золотистым стафилококком сердечных клапанов и внутренней сердечной оболочки возникает эндокардит. Для этого заболевания характерна очень высокая смертность (до 60% случаев).

Пищевые интоксикации возникают при попадании возбудителя в организм человека вместе с заражёнными продуктами питания. Для них характерна тошнота, рвота и понос. Если резко падает давление, больного начинает лихорадить, а позже отмечается помутнение сознания, то в таком этом случае диагностируют токсический шок.

Самой тяжелой формой стафилококковой инфекции является сепсис. В этом случае происходит заражение крови, и, как следствие – возникновение вторичных очагов инфекции во всех органах и тканях больного.

Таксономия: отдел Firmicutes, семейство Microсоссасеае, род Staphylococcus, виды St.aureus, St.epidermidis, St.saprophyticus.

Стафилококки распространены повсеместно; колонизируют кожные покровы и поверхности слизистых оболочек человека и животных. Первых представителей рода выделили Кох (1878) и Пастер (1880) из очагов гнойных поражений у человека. Стафилококки представлены неподвижными клетками диаметром 0,5-1,5 мкм (рис. 12-1). В мазках стафилококки расположены одиночно, парами или гроздьями (рис. 12

2). Свойство стафилококков образовывать скопления, напоминающие гроздья винограда в результате деления во взаимно перпендикулярных плоскостях, определило их название [от греч. staphyle, виноградная гроздь, + kokkos, зерно, ягода]. Основные дифференцировочные признаки стафилококков — характерная морфология и положительная окраска по Граму. Температурный оптимум стафилококков 30-37 °С. Стафилококки устойчивы к повышенному содержанию хлорида натрия и хорошо растут на средах с содержанием 5-10% NaCl (что и учитывают при приготовлении дифференциально-диагностических сред). На плотных средах через 18-24 ч культивирования в аэробных условиях бактерии формируют мутные круглые ровные колонии кремового, жёлтого или оранжевого цвета. Образующиеся липохромные пигменты защищают бактерии от действия токсических кислородных радикалов. Стафилококки каталаза-положительны; содержат цитохромы, но обычно оксидаза-отрицательны. Стафилококки проявляют высокую биохимическую активность: восстанавливают нитраты, вырабатывают Н2S, разлагают мочевину и ферментируют многие углеводы с образованием кислоты. Таблица 12-1. Основные инфекционные заболевания человека, вызываемые стафилококками Антигены стафилокков У стафилококков выделяют более 50 антигенных субстанций, разделяемых на родовые, видовые и типовые Аг. Многие стафилококки признаны аллергенами. Родовые Аг нередко способны перекрёстно реагировать с изоантигенами клеток организма человека (эритроцитов, почек и др.), что может привести к развитию аутоиммунной патологии. Видоспецифичными Аг стафилококков могут служить тейхоевые кислоты. Для S. aureus видоспецифичным Аг также является белок А. Стафилококки хорошо переносят высушивание, сохраняя вирулентность; погибают при прямом воздействии солнечного света в течение 10—12 ч. Они довольно устойчивы к нагреванию— при 70-80 X погибают за 20-30 мин, при 150 X— за 10 мин; сухой жар убивает их за 2 ч. Бактерии менее устойчивы к действию дезинфицирующих средств, но резистентны к чистому этанолу. По наличию коагулазы все стафилококки разделяют на две группы.

Среди коагулаза-положительных стафилококков поражения у человека вызывает лишь S. aureus; среди коагулаза-отрицательных видов — S. epidermidis и S. saprophyticus.

Роль в патологии. Золотистые стафилококки способны поражать практически любые ткани организма человека. Инфекции, вызываемые S. aureus, включают более 100 нозологических форм (табл. 12-1).

• Внебольничные пневмонии, вызванные золотистым стафилококком (S. aureus), регистрируют достаточно редко, но в стационарах этот микроорганизм — второй по значимости возбудитель после синегнойной палочки.

• Стафилококковые бактериемии у госпитализированных больных развиваются при проникновении S. aureus через катетеры, из ран или очагов кожных поражений (в 20% случаев причину бактериемии установить не удаётся). Циркуляция возбудителя в кровотоке приводит к развитию метастатических поражений различных органов.

• Золотистый стафилококк — основной возбудитель инфекций опорно-двигательного аппарата (остеомиелиты, артриты и др.); в частности, он вызывает 70—80% септических артритов у подростков, реже у взрослых (особенно страдающих ревматизмом или с протезированными суставами). Обычно процесс начинается с гнойного поражения кожи и мягких тканей, затем возбудитель гематогенно диссеминирует в костную ткань (не случайно Пастёр назвал остеомиелит «фурункулом костного мозга»).

• Приблизительно у 10% больных с бактериемией золотистым стафилококком (S. aureus) может развиться эндокардит. В результате инфекций придаточных пазух носа, носоглотки, уха и сосцевидного отростка, а также бактериемии возбудитель может проникать в ЦНС и вызывать образование эпидуральных абсцессов и гнойных внутричерепных флебитов. Следствием эндокардита и бактериемии также считают поражения органов мочевыводящей системы (абсцессы, пиелонефриты и др.).

Читайте также:  Интерферон и эргоферон

• Среди патологии, обусловленной золотистым стафилококком (S. aureus), особое место занимают поражения, вызванные действием токсинов, — синдромы токсического шока, «ошпаренной кожи» и пищевые отравления.

Синдром ошпаренных младенцев (болезнь Риттера фон Риттерштайна) регистрируют у новорождённых, инфицированных штаммами золотистого стафилококка, выделяющими экс-фолиатины. Заболевание начинается бурно; характерно формирование больших очагов эритемы на коже с последующим образованием (через 2-3 сут) больших пузырей (как при термических ожогах) и обнажением мокнущих эрозированных участков.

Синдром ошпаренной кожи (синдром Лайелла) возникает у более старших детей и взрослых. Характерны очаги эритемы, пузыри, тяжёлая интоксикация и отхождение субэпи-дермального слоя. При проведении профилактики вторичных инфекций происходит ограничение очагов поражения.

Синдром токсического шока — эндотоксиновая инфекция, развивающаяся при заражении штаммами, синтезирующими токсин TSST-1 и энтеротоксины В и С (реже). Поражения зарегистрированы у женщин, использующих сорбирующие внутривлагалищные тампоны в период менструаций. В настоящее время установлено, что синдром может также развиться после родов либо как осложнение хирургического вмешательства (особенно на носовой полости и придаточных пазухах носа). Клинически синдром проявляется высокой температурой тела (38,8 °С и выше), рвотой, диареей, скарлатиноподобной сыпью (чаще на ладонях и подошвах) с последующей десквамацией эпителия через 1-2 нед, а также снижением АД с развитием шока, часто приводящего к фатальным последствиям. После появления тампонов с пониженными сорбирующими свойствами и без полиакриловых наполнителей частота случаев развития шока резко сократилась.

Пищевые отравления проявляются рвотой, болями в животе и водянистой диареей уже через 2-6 ч после употребления в пищу инфицированных продуктов, обычно кондитерских изделий с кремом, консервов, мясных и овощных салатов и т.д. Высокая устойчивость стафилококков к высоким концентрациям NaCl позволяет им длительно сохраняться в различных пищевых концентратах. Патогенез поражений обусловлен способностью энтеротоксинов индуцировать избыточное образование ИЛ-2 (с проявлениями общих симптомов интоксикации и возбуждением гладкой мускулатуры кишечника).

Эпидемиология

Золотистый стафилококк колонизируют слизистые оболочки носовой полости и носоглотки, кожные покровы (особенно подмышечных областей и промежности). Золотистый стафилококк также обитает в толстой кишке и влагалище. В соответствии с носителем бактерии разделяют на 10 экологических вариантов (эковарое) — hominis, bovis, ovis, equi и др. S. aureus часто выявляют у новорождённых, но в течение нескольких месяцев количество носителей резко сокращается, и основную группу составляют лица старшего возраста (микроорганизм выделяют у 15-50% клинически здоровых взрослых лиц). Временное носительство золотистого стафилококка отмечают у 60% людей, но в большинстве случаев оно продолжается несколько недель или месяцев. Как правило, повторно организм инфицируется другим штаммом. Хроническое носительство золотистого стафилококка типично для персонала медицинских учреждений; пациентов, страдающих атопическими дерматитами, а также лиц, регулярно получающих инъекции различных препаратов (наркоманы, больные сахарным диабетом и т.п.). Для эпидемиологии госпитальных поражений характерен весь комплекс факторов, типичный для любого нозокомиального патогена: увеличение количества носителей среди медицинского персонала, формирование специфичных «госпитальных штаммов» (эковаров), увеличение числа пациентов с повышенной восприимчивостью, появление новых «ворот» для инфицирования за счёт широкого внедрения в практику инвазивных диагностических методов и др.

  • Эпидемическую опасность представляет наличие 10 млн микробных тел золотистого стафилококка в 1 мл носового отделяемого.
  • Подавляющее большинство инфекционных заболеваний, вызываемых стафилококками, носит эндогенный характер. Механизм инфицирования золотистым стафилококком обычно связан с переносом возбудителя из участков колонизации на травмированную поверхность; существенную роль играют также тесные контакты с носителями и лицами, страдающими стафилококковыми поражениями.

Токсины и ферменты патогенности.

Ферменты проявляют разнонаправленное действие, часто не связанное непосредственно с патогенным эффектом.

Каталаза разрушает Н2О2, защищая бактерии от действия токсических кислородных радикалов.

b-Лактамазы разрушают молекулы b-лактамных антибиотиков; синтез ферментов кодируют плазмидные гены. Поскольку гены резистентности часто входят в состав транспозонов, они быстро распространяются в популяции. Особое значение имеют метициллин-резистентные штаммы, содержащие дополнительный ген, кодирующий синтез пептидогликановой транспептидазы, что обеспечивает повышенную устойчивость к b-лактамным антибиотикам.

Липазы золотистого стафилококка облегчают адгезию и проникновение в ткани. Е частности, ферменты способны разрушать сальные пробки, облегчая проникновение стафилококков в волосяные фолликулы.

Коагулаза золотистого стафилококка вызывает свёртывание плазмы крови. Сам фермент не взаимодействует с фибриногеном, а образует тромбиноподобное вещество, предположительно взаимодействующее с протромбином. Образующаяся фибриновая плёнка играет роль своеобразной дополнительной капсулы, защищающей бактерию.

Среди прочих ферментов золотистого стафилококка в патогенезе стафилококковых инфекций принимают участие гиалуронидаза, дезоксирибонуклеаза, фибринолизин, стафилокиназа, лецитиназа и др.

Токсины.

Мембранотоксины (стафилолизины, или гемолизины) золотистого стафилококка. Выделяют токсины четырёх антигенных типов; бактерии способны одновременно синтезировать несколько подобных продуктов. Стафилолизины обусловливают гемолитическую активность стафилококков на средах с кровью.

а-Токсин имеет наибольшее значение, его часто выявляют у бактерий, выделенных из клинических образцов. Он взаимодействует с клеточной мембраной и вызывает локальный протеолиз. К его действию чувствительны эндотелиоциты, полиморфно-ядерные лейкоциты, фибробласты, гепатоциты, тромбоциты и др. При введении лабораторным животным а-токсин вызывает кожные некротические реакции, после внутривенного введения — гибель животных.

b-Токсин (сфингомиелиназа) выявляют у 20% изолятов. Он проявляет выраженные свойства холодового гемолизина, то есть его активность максимальна при низкой температуре.

у-Токсин — двухкомпонентный гемолизин с умеренной активностью в отношении эритроцитов человека. Гемолитическую активность на кровяных средах он обычно не проявляет, так как серосодержащие полимеры, присутствующие в агаре, инактивируют один из его компонентов.

Сигма-Токсин — агрегат низкомолекулярных соединений, проявляющих детергентные свойства; последние обусловливают цитотоксичность широкого спектра.

Эксфолиатины А и В выделяют у 3-5% клинических изолятов (обычно II фагогруппы). Эксфолиатины вызывают разрушение десмосом зернистого слоя эпидермиса и отслойку рогового слоя. Синтез токсина А (термостабильного) контролируют хромосомные, а токсина В (термолабильного) — плазмидные гены. Эти токсины действуют как местно, так и системно, • обусловливая в последнем случае развитие синдрома «ошпаренной кожи». Эксфолиатины проявляют свойства суперантигена.

Токсин синдрома токсического шока (TSST-1 [от англ. Toxic Shock Syndrome Toxin], ранее — энтеротоксин F) — экзотоксин, обусловливающий развитие специфического симптомокомплекса (предположительно за счёт стимулирования выделения ФНО). Синтез TSST-I кодируют гены умеренных фагов; основные продуценты — стафилококки I фагогруппы, однако способностью к его образованию обладает незначительное количество штаммов.

Лейкоцидин (токсин Пантона-Валентайна). Мишени действия TSST-1 — нейтрофилы и, возможно, макрофаги. Он нарушает водно-электролитный баланс в клетке, повышает внутриклеточное содержание циклического АМФ (одно из звеньев патогенеза стафилококковых диарей).

Энтеротоксины А, В, Ci2, D, Е — термостабильные низкомолекулярные белки. Основные продуценты — бактерии III фагогруппы. Именно эти токсины ответственны за развитие пищевых отравлений. Наиболее часто регистрируют интоксикации, вызываемые энтеротоксинами А и D. Энтеротоксины В и С способны также вызывать развитие синдрома токсического шока в случаях, не связанных с менструациями. Проявляют свойства суперантигена.

Сенсибилизирующий эффект. Многие компоненты бактериальных клеток и их метаболиты проявляют сенсибилизирующее действие, выражающееся в реакциях немедленного и замедленного типов. Клинически сенсибилизация бактериальными аллергенами характеризуется дерматитами, бронхоспастическим синдромом и т.д.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Читайте также:  Грязно желтые выделения

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Стафилококки. Общая характеристика

Стафилококки обычно встречаются в виде скоплений, напоминаю­щих виноградную гроздь. Отдельные кокки, примерно 1 мкм в диа­метре, имеют тенденцию объединяться в скопления, поскольку их деление происходит в трех взаимно перпендикулярных плоскостях и дочерние клетки сохраняют своеобразное пространственное груп­повое взаиморасположение. При специальных условиях они могут располагаться поодиночке, попарно, или в виде коротких цепочек. Они грамположительны, неподвижны, не образуют спор и активно растут практически на всех искусственных средах, обычно образуя непрозрачные, гладкие, блестящие колонии.

Поскольку стафилококки продуцируют каталазу, перекись водорода, образующаяся как метаболит при аэробных условиях, для них не токсична, и, большей частью, они лучше растут в присутствии ки­слорода. Однако, они легко переносят отсутствие кислорода, а неко­торые из них даже являются строгими анаэробами. Они лучше рас­тут при температуре 25-35°С, но могут расти и при 8° и при темпе­ратуре выше 48°С.

При культивировании на кровяном агаре в аэробных условиях об­разуют пигменты — от золотистого до лимонно желтого и белого цвета. Золотистый пигмент дал название одному из видов стафило­кокка — Staphylococcus aureus. Однако, при этом, некоторые штам­мы золотистого стафилококка могут продуцировать и белый пиг­мент.

Стафилококки устойчивее других бактерий к действию жара, света, высушивания, экстремальных температур и химических агентов. Они выдерживают 60°С в течение часа, а отдельные штаммы даже 80°С в течение 30 минут, хотя большинство вегетативных форм бактерий погибают при воздействии 60°С в течение 30 минут.

Благодаря своей устойчивости к высушиванию стафилококки могут переноситься с частицами пыли, могут недели и месяцы сохранять­ся в высохшем гное или мокроте. Другой особенностью стафило­кокков является их устойчивость в солевой среде (не погибают при концентрации NaCl до 15%). В связи с этим способны сохраняться в консервированных продуктах (пресервах). В продуктах питания, со­храняемых путем соления, стафилококки могут расти и продуциро­вать энтеротоксин.

Эти микробы устойчивы к действию фенола и большинству других дезинфектантов, чувствительны к основным красителям. Имеют тенденцию к формированию резистентности к сульфаниламидам и антибиотикам. Около 80% штаммов Staphylococcus aureus рези­стентны к пенициллину.

Род Staphylococcus представлен тремя видами:

1. Staphylococcus aureus;

2. Staphylococcus epidermidis;

3. Staphylococcus saprophyticus.

Виды различаются преимущественно по биохимическим свойствам и вырабатываемым ферментам. Staphylococcus aureus ферментирует манит в анаэробных условиях и продуцирует коагулазу, тогда как два других вида лишены этих свойств.

Staphylococcus saprophyticus — первично сапрофитический, о чем свидетельствует его название. Он, по-видимому, является потенци­ально патогенным, обладает ограниченной инвазивностью. Способен вызывать инфекцию мочевого тракта.

Стафилококки. Токсические продукты

Стафилококки вырабатывают много продуктов с выраженными ток­сическими свойствами. Вероятно, никакой другой микроб не проду­цирует их в таком количестве. Среди них экстрацеллюлярные ток­сины, гемолизины (стафилолизины), ферменты. Все они, в той или иной степени, обусловливают болезнетворность и вирулентность микроба. Ни один штамм не способен вырабатывать все токсические продукты сразу.

Гемолизины — это экзотоксины, действующие непосредственно на клеточную мембрану, вследствие чего происходит лизис эритроци­тов, лейкоцитов, тромбоцитов макрофагов и развивается поражение многих тканей. Действием гемолизина, вероятно, объясняются фатальные исходы многих случаев стафилококковых инфекций.

При росте культуры стафилококка на кровяном агаре гемолиз про­является в виде зоны просветления (р-гемолиз). В отличие от стрептококка, стафилококк не вызывает частичный гемолиз (а- гемолиз). Следует отметить, что греческие буквы используются для обозначения иммунологически различающихся типов стафилокок­ковых гемолизинов, в то время как у стрептококков эти буквы обо­значают тип гемолиза — полный, или неполный. Например, гемоли­зин, обозначаемый как а-гемолизин (а-лизин, а-токсин) у стафило­кокков означает наличие светлой зоны вокруг колоний на кровяном агаре.

Цитотоксин — один из наиболее важных факторов вирулентности стафилококков, вызывает агрегацию тромбоцитов и избирательно действует на гладкую мускулатуру мелких вен.

Лейкоцидин — негемолитический экзотоксин, разрушающий клетки белой крови. Он вызывает дегрануляцию полиморфонуклеарных нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов.

Энтеротоксин — внеклеточный токсин, который вырабатывают око­ло 50% коагулазоположительных штаммов и который вызывает большинство случаев пищевого отравления. Токсин действует непосредственно на рвотный центр центральной нервной системы. Продукция токсина обусловлена фаговой конверсией. Различают 5 ти­пов токсина — А, В, С, D, Е. Накопление энтеротоксина в заражен­ной пище приводит к пищевому отравлению с синдромом гастроэн­терита, который не является инфекцией в обычном понимании это­го термина, это скорее токсемия. Присутствие токсина в подозреваемой пище можно установить иммунологически, например, в ре­акции преципитация.

Эксфолиатин (эксфолиативный токсин) — это токсин, продукция которого обусловлена плазмидой. Избирательно повреждает некото­рые клетки кожи таким образом, что обширные участки кожного покрова могут отслаиваться полностью. Особенно чувствительны к действию токсина новорожденные и маленькие дети. Это поражение получило название «синдром ошпаренной кожи».

Коагулаза, важный экстрацеллюлярный фермент, продуцируемый только некоторыми стафилококками (коагулазоположи-тельные), вызывает образование сгустка плазмы крови. В лаборатории опре­деление коагулазы используется как единственное достоверное до­казательство патогенности выделенного штамма. У невирулентных штаммов попытки обнаружить коагулазу обычно заканчиваются не­удачей. Эти штаммы обозначают как коагулазоотрицательные. При наличии данного фермента и проявлении его действия отдельные коккк оказываются покрытыми слоем фибрина и, таким образом, они надежно защищены от атаки фагоцитов.

Способность к продукции коагулазы коррелирует с наличием у этих штаммов и других токсических продуктов. Коагулазо + стафилокок­ки также могут иметь фактор склеивший — это связанная с клет­кой, но антигенно отличающаяся форма коагулазы, вызывающая быстрое склеивание клеток, эмульгированных в капле плазмы.

Липазы стафилококка — эго ферменты, которые разрушают липиды клеточных структур и липопротеины крови. Стафилококки утили­зируют метаболиты кожных структур и потому способны интенсив­но колонизировать (заселять) поверхность кожи. Образование липа­зы дает этому микробу способность к инвазии здоровой кожи н подкожной клетчатки с формированием локальных абсцессов. Штаммы без липазы чаще связаны с генерализованной инфекцией.

Гиалуронидаза (фактор распространения, инвазии), которую выраба­тывают более 90% патогенных стафилококков, повышает проницае­мость тканей для кокков и их токсических субстанций. Вызывает деградацию гиалуроновой кислоты, которая соединяет клетки тканей.

Нуклеаза, имеется у 90-96% S.aureus расщепляет ДНК и РНК. Нуклеаза S.aureus термостабильна, нуклеаза коагулазоотрицательных стафилококков — термолабильна.

Стафилокиназа растворяет сгустки фибрина и, соответственно, спо­собствует распространению местной, вначале ограниченной, инфек­ции.

Стафилококки. Патогенность.

Некоторые стафилококки непатогенны, другие (S.aureus) вызывают тяжелые инфекции, S.epidermidis, хотя иногда и вызывает легкие, ограниченные поражения, в общем, относится к непатогенным, за исключением некоторых необычных медицинских ситуаций, напри­мер, при введении в тело с лечебной целью технических устройств, чужеродных для тканей организма. Обычно S.epidermidis является частой причиной эндокардита, развивающегося при протезировании сердечных клапанов и инфекций, осложняющих ортопедическое протезирование или нейрохирургическое шунтирование.

Хорошо известны стафилококковые инфекции кожи и поверхност­ных тканей тела, такие как пиодермии, фурункулы, абсцессы, кар­бункулы, паронихии, импетиго (impetigo contagiosa) и инфекцион­ные осложнения хирургических ран. Клиника инфекции кожных покровов зависит от возраста больного. Например, «синдром ошпа­ренной кожи» наблюдается у маленьких детей.

Стафилококки также способны вызывать заболевания целых систем и поражаться могут практически все органы и ткани. Они могут быть одной из причин пневмонии, гнойного плеврита, эндокардита, менингита, абсцесса мозга, послеродовой лихорадки, флебита, цис­тита и пиелонефрита. Стафилококковая пневмония является фа­тальным осложнением эпидемического гриппа. Стафилококки яв­ляются наиболее распространенной причиной остеомиелита. Стафи­лококковые заболевания часто возникают в больницах, особенно у пациентов, уже серьезно больных. Например, стафилококковая пневмония — это суперинфекция, угрожающая больным, принимав­шим большие дозы антибиотиков.

Читайте также:  Cell marque антитела

Стафилококковая септицемия наблюдается в двух формах. Первая — это молниеносная глубокая токсемия, через несколько дней приво­дящая к смерти. Другая, более частая форма, длится дольше, сопро­вождается развитием метастазирующих абсцессов в разных частях тела, но не является необратимой.

Стафилококковая септицемия может быгь первичной, но чаще это результат вторичного проникновения в кровоток микроорганизмов из местного очага инфекции. Часто процесс начинается как триви­альное воспаление волосяного фолликула, Микроб может поступать в кровоток из инфицированной раны, из очага пневмонии, или из инфицированного внутривенного катетера. Катетер внутри вены не должен оставаться дольше 3-4 дней из-за риска возникновения серьезной инфекции. Поверхностные гнойники; фурункулы вокруг носа и губ легко осложняются септицемией, поэтому лучше избегать их травмирования.

Так называемый «опасный треугольник» — это треугольный участок лица от углов рта, верхней губы и до верхней части носа. Из этой области возможно распространение инфекции непосредственно в полость черепа, что может быть опасным для жизни. Такое ослож­нение связано с особенностями анатомического строения этой части тела: отсутствие надежных механических барьеров, вены, не имею­щие клапанов, которые бы затрудняли обратный ток крови, наличие мускулатуры, постоянно находящейся в движении.

Даже при таких манипуляциях как прокалывание ушей (в космети­ческих целях), проводимых без соблюдения необходимой стериль­ности, есть опасность развития вторичной стафилококковой инфек­ции, которая из открытой ранки может проникать в кровоток и ино­гда приводить к развитию сепсиса.

Стафилококки могут быть причиной энтерита и энтероколита, ос­ложняющего антибиотикотерапию. Они являются наиболее частой причиной пищевого отравления, так как в пище может накапливать­ся в большом количестве токсин.

Стафилококки могут вызывать иногда гнойно-воспалительные про­цессы у коров и лошадей. В случае развития мастита микроб может попасть в молоко. Могут возникнуть гнойничковые поражения ко­жи рук доярок. Возможно заражение других животных в стаде.

Стафилококки. Госпитальная инфекция

Человек тесно связан с повсеместно распространенными стафило­кокками (убиквитарный микроорганизм), и поэтому стафилококко­вая инфекция представляет угрозу в любом месте и в любое время. Пример тому — госпитальная инфекция, уже на протяжении многих лет являющаяся серьезной проблемой для больниц во всем мире.

С этой проблемой связан ряд вопросов, требующих обсуждения. Прежде всего, стафилококковая госпитальная инфекция — это ос­ложнение широкого применения антибиотиков. Эти важнейшие ан­тимикробные агенты очень широко и свободно назначаются, но их действие преимущественно бактериостатическое, а не бактерицид­ное. Стафилококки наделены хорошей приспособляемостью и среди них возникают устойчивые к антибиотикам штаммы. Во-вторых, особенности медицинского страхования и медицинской службы спо­собствуют раннему выявлению болезни и ранней госпитализации большего числа больных. В-третьих, расширение объема и числа хирургических вмешательств. Сложная хирургическая техника по­зволяет оставлять ткани открытыми дольше. В-четвертых, отдель­ные виды терапии могут вызывать угнетение иммунной системы (иммунодепрессию). Например, трансплантация тканей и органов на фоне назначения средств, подавляющих отторжение. В этих случаях подавляется резистентность к инфекции.

С наибольшей частотой при госпитальной стафилококковой инфек­ции наблюдаются следующие поражения:

1. Пиодермия — термин, обозначающий гнойные поражения кожи и подкожных тканей. Чаще у новорожденных. Возможны опас­ные осложнения в виде пневмонии, септицемии. От новорож­денного может заразиться мать, у которой развивается абсцесс грудной железы — мастит.

2. Раневая инфекция, особенно хирургической раны.

3. Вторичная стафилококковая инфекция престарелых и лиц, не способных к соблюдению гигиенических норм.

4. Гастроэнтерит у лиц с угнетенной (например, антибиотиками) кишечной микрофлорой.

Стафилококки. Патологическая анатомия

Наиболее заметное проявление стафилококковой инфекции — абс­цесс, основной тип повреждения. В основе образования абсцесса лежит гноеродная активность стафилококка и его довольно ограни­ченная способность к распространению,

Поскольку микроб постоянно обитает на коже, она чаще всего и по­ражается. Фурункул — это кожный абсцесс. Формирование абсцесса обусловлено локализацией и уровнем распространения. Стафило­кокковая пневмония — это множественные абсцессы в легких. Пие­лонефрит — это множественные абсцессы экскреторной системы по­чек. Стафилококковая септицемия — образование множественных абсцессов по всему телу. В этом случае более подходит термин пие­мия, буквально означающий «гной в крови». Когда стафилококки инфицируют рану, они вызывают образование в ней гноя. Стафилококки являются важнейшей причиной раневой инфекции. В целом, они вызывают до 80% всех гнойных процессов у человека.

Стафилококки. Эпидемиология

Стафилококки в норме обитают на коже человека, а также на сли­зистой ротовой полости, глотки и носа. Они могут находиться здесь постоянно, пока однажды не преодолеют кожный или слизистый барьер и не вызовут развитие болезни. В другом случае они прони­кают через неповрежденную кожу в волосяные фолликулы и прото­ки сальных желез.

В норме способность стафилококка к инвазии и резистентность хо­зяина хорошо сбалансированы, поэтому инфекция не развивается, пока не создастся ситуация, когда встречаются высоковирулентный микроб или макроорганизм со сниженной резистентностью.

Как правило, развивается локальный процесс — абсцесс или фурун­кул, без распространения инфекции. Но в части случаев микроб вы­ходит за пределы локальной инфекции, попадает в кровоток и по­ражает разные ткани и органы тела.

Механизм передачи инфекции преимущественно контактный. На­пример, через руки персонала в больнице. Персонал подвергается риску стать носителями, в этом случае стафилококк может длитель­но находиться у них на слизистой носа. Носители могут стать ис­точниками инфекции.

Стафилококки. Бактериологическая диагностика

Бактериологический диагноз стафилококковой инфекции не пред­ставляет особых сложностей, если исследуют кровь и другие жидко­сти организма, в норме стерильные. Выделенную культуру стафило­кокка необходимо идентифицировать как патогенную, в отличие от обычного микроба, обитающего на коже. Для этого используют ряд тестов. Свежевыделенные культуры стафилококка характеризуются как патогенные по таким признакам как продукция желтого пиг­мента, гемолизина, ферментация маннита, продукция ДНК-азы и коагулазы.

Фаготипирование. Бактериофаги — вирусы, поражающие бактерий и, в некоторых случаях, вызывающие их лизис. Действие фагов спе­цифично. Только отдельный фаг или группа фагов поражают кон­кретный штамм бактерий, что позволяет использовать фаги для типирования бактерий (фаготипирование). С этой целью взвесь из­вестного фага вносится в чашку со свежей культурой микроба, под­лежащего типированию. Если этот микроб чувствителен к действию данного фага, он лизируется и роста на среде не дает. На чашке по­являются прозрачные зоны, так называемые «бляшки» или «нега­тивные колонии».

Фаготипирование стафилококков заслуживает специального упоми­нания. Было установлено, что специфические бактериофаги (стафилофаги, табл. 1) реагируют с 60% коагулазо+ стафилококков. Коагулазо- стафилококки не так чувствительны. Поскольку этот процесс специфический, он используется для определения фаговаров выде­ленных стафилококков. Для удобства бактериофагам присвоены оп­ределенные номера, и штаммы стафилококка, лизирующиеся опре­деленным фагом имеют номер этого фага и обозначаются как соот­ветствующий фаговар. Это касается только штаммов S.aureus. Большинство других стафилококков относятся к нетипирующимся.

По решению международного подкомитета по фаготипированию стафилококков, предложена международная классификация фагова­ров S.aureus (табл. 1)

Фаготипирование используется в эпидемиологических целях для выявления источника инфекции, так как фаготипирование высоко­специфичный процесс. В случаях, например, внутрибольничных инфекций, метод может точно указать на носителя патогенного штамма (один и тот же фаговар).

Ссылка на основную публикацию
Если ребенок выпил нафтизин
Если ребёнок выпил Нафтизин, необходимо вызвать врача и принять меры для промывания желудка. Такая ситуация может быть очень опасной из-за...
Дискомфорт во влагалище во время секса
Боль при половом акте у женщин (диспареуния) — это следствие разнообразных причин физиологического, психологического или патологического характера. Даже при единожды...
Дискомфорт в правом боку ниже ребер
Такое явление как боль в правом боку знакомо не только взрослым, но и детям. Оно может возникнуть по причине физических...
Если ребенок проглотил батарейку кругленькую симптомы
Миниатюрные источники энергии – пальчиковые, батарейки-таблетки все чаще применяются не только в современной бытовой технике (пультах, часах), но и в...
Adblock detector