Инвазионная стадия малярийного плазмодия для человека

Инвазионная стадия малярийного плазмодия для человека

Малярийные плазмодии: plasmodium vivax, p. malariae, p. falciparum, p. ovale— возбудители трехдневной, четырехдневной, тропической и овале малярии — антропонозов.

Географическое распространение — повсеместно, особенно часто в странах с тропическим и субтропическим климатом.

Локализация— клетки печени, эритроциты крови, эндотелий кровеносных сосудов.

Морфологическая характеристика. Различают:

1. Спорозоиты — образуются в желудке комара рода Anopheles в количестве около 10000 из одной ооцисты, проникают в гемолимфу и затем в слюнные железы комара. Это инвазионная для человека стадия. Спорозоиты веретеновидной формы, 11-15 мкм длиной и 1,5 мкм шириной, подвижные.

2. Тканевые трофозоиты — округлой формы, 60 -70 мкм в диаметре, находятся внутри гепатоцитов.

3. Тканевые мерозоиты — удлиненной формы, длиной 2,5 мкм и шириной 1,5 мкм, выходят из гепатоцитов в плазму крови.

4. Кольцевые трофозоиты — первая эндоэритроцитарная стадия, величиной 1 — 2 мкм в форме перстня, цитоплазма при окраске по Романовскому — Гимза голубая, расположена по периферии, в ней ядро интенсивно-красного цвета. Центр паразита занят вакуолью. "Кольцо" в зависимости от возраста и вида паразита занимает от 1/3 до 1/8 диаметра эритроцита. У P. falciparum может быть несколько колец в эритроците.

5. Юные трофозоиты — эндоэритроцитарная стадия. Паразит занимает меньше половины эритроцита, увеличен объем цитоплазмы, в ней мелкие зерна пигмента, вакуоль имеет маленькие размеры. У P. vivax выражены псевдоподии.

6. Полувзрослые трофозоиты — эндоэритроцитарная стадия. Паразит занимает более половины эритроцита, 4 — 5 мкм в диаметре, в цитоплазме много пигмента, вакуоль мала.

7. Взрослые трофозоиты — эритроцитарная стадия. Паразит занимает почти весь эритроцит, вакуоль отсутствует, в цитоплазме много пигментных гранул бурого, темно-бурого или черного цвета. У P. malariae они имеют лентовидную форму.

8. Незрелые шизонты — эндоэритроцитарная стадия. Цитоплазма паразита занимает почти весь эритроцит, содержит несколько ядер неправильной формы, пигмент концентрируется в 1 — 2 конгломерата.

9. Зрелые шизонты — эндоэритроцитарная стадия. Шизонт делится шизогонией. Внутри шизонта образуются мерозоиты. В зависимости от вида они достигают определенного числа в одном шизон-те (8-24). У P. vivax -12 -18, у P. malariae 6 -12, у P. falciparum 12 -24, у P. ovale 4 -12.

10. Зрелые гаметоциты — эндоэритроцитарная стадия. Гаметоциты занимают почти весь эритроцит. Вакуоль и псевдоподии у гаметоцитов отсутствуют, в цитоплазме есть крупные глыбки пигмента. Цитоплазма макрогаметоцита при окраске по Романовскому-Гимза голубая, ядро интенсивно-красное, расположено эксцентрично и составляет 1/8 -1/10 диаметра паразита. Цитоплазма микрогаметоцита окрашивается в бледно-голубой цвет, ядро в розовый цвет, диаметр ядра составляет 1/2-1/3 диаметра паразита.

11. Зрелые гаметы — образуются в желудке комара из гаметоцитов. Макрогаметоцит увеличивается в размере и превращается в макрогамету. В микрогаметоците происходит деление и эксфлагелляция (созревание), в результате чего образуются 4 — 8 подвижных, жгутовидных микрогамет.

12. Оокинета — образуется из зиготы после копуляции макро- и микрогамет, имеет удлиненную форму и способна двигаться.

13. Ооциста — образуется из оокинеты под наружной оболочкой желудка комара. Ооциста округлая, покрыта капсулой, неподвижная.

14. Гипнозоиты -обнаруживаются только в цикле развития у P. vivax и P. ovale. Они локализуются в клетках печени, способны к длительному персистированию и являются причиной рецидивов болезни.

Цикл развития представляет собой смену последовательных морфологических стадий в ходе онтогенеза паразита.

Инвазионная форма для человека — спорозоиты, инокулированные комаром в кровь при кровососании. Предэритроцитарное развитие происходит в гепатоцитах человека 1 — 2 недели. Тканевая шизогония дает от 2000 до 40000 мерозоитов из одного спорозоита, попавшего в гепатоцит. Эндоэритроцитарное развитие начинается с проникновения мерозоитов из плазмы внутрь эритроцита, где происходит последовательная смена следующих стадий: кольцевидный, юный, полувзрослый, взрослый трофозоиты, незрелый и зрелый шизонты. Плазмодий внутри эритроцита растет и делится шизогонией. Развитие паразита занимает 48 часов у P. vivax, P. ovale, P. falciparum и 72 часа у P. malariae. Затем происходит разрушение эритроцитов, выброс продуктов жизнедеятельности паразита и мерозоитов в плазму крови. Сразу после выхода мерозоиты внедряются в новые эритроциты. Эндоэритроцитарное развитие малярийных плазмодиев циклично. Гаметоцитогония происходит после нескольких эндоэритроцитарных циклов: часть мерозоитов, внедрившись в эритроцит, не образует шизонты, а превращается в незрелые половые формы — гаметоциты. Большинство гаметоцитов сохраняет свою инвазионность для комара несколько часов после созревания, у P. falciparum они способны инвазировать комара от 3 суток до нескольких недель. В теле самки комара рода Anopheles — переносчика малярии, происходят: гаметогония (образование микро- и макрогамет из гаметоцитов), спорогония, включающая в себя половой процесс — копуляцию (слияние микро- и макрогамет) с последовательным образованием зиготы, оокинеты, ооцисты и деление ооцисты с образованием спорозоитов. Процесс развития в организме самки комара, окончательного хозяина плазмодиев, занимает 1 — 3 недели.

Патогенное действие. У больного развиваются периодические приступы лихорадки, включающие в себя фазу озноба, фазу подъема температуры до 39 — 41° С и фазу спада температуры, сопровождающуюся потоотделением. Длительность приступов в среднем — 6-12 часов. Интервалы между приступами составляют 48 или 72 часа в зависимости от вида плазмодия и совпадают с эндоэритроцитарными циклами развития паразита. Приступы обусловлены выходом токсических веществ в плазму крови после разрыва эритроцитов. В течение заболевания увеличиваются печень и селезенка, развивается прогрессирующая анемия. Наиболее злокачественный характер имеет тропическая малярия, характеризующаяся самой интенсивной интоксикацией и поражением кровеносных сосудов мозга.

Читайте также:  Как вывести шипицу на ноге в домашних

Источник заражения — больной человек или паразитоноситель.

Диагностика. Микроскопирование окрашенных по Романовскому — Гимза мазков или толстых капель периферической крови больного, исследование эритроцитов. Обнаружение эндоэритро-цитарных стадий и мерозоиты в плазме.

Профилактика:

а) общественная — санитарно-просветительная работа; наиболее важным является выявление и лечение больных и паразитоносителей, так как резервуаром возбудителей малярии служит человек. Одновременно проводится борьба с переносчиками физическими, химическими и биологическими методами;

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Малярийный плазмодий вызывает у человека такое опасное протозойное заболевание, притом хроническое и протекающее с рецидивами, как малярия, от которого, по данным Всемирной организации здравоохранения, во всем мире каждый год уходит из жизни почти 2 млн. человек.

И сегодня в списке инфекционных заболеваний со смертельным исходом на первом месте стоит не СПИД, а малярия.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Строение малярийного плазмодия

Единственный путь, которым малярийный плазмодий проникает в организм человека, это укус комара. И из более трех тысяч существующих в природе видов этих двукрылых насекомых данный паразит переносится только малярийным комаром рода анофелес (Anopheles superpictus). Причем, этот комар обязательно должен быть самкой, так как именно ей нужна кровь как источник белков для выведения яиц.

В момент укуса комар впрыскивает в кожу человека слюну (чтобы кровь не свертывалась), и вместе со слюной в кожу попадают спорозоиты малярийного плазмодия. Спорозоит — репродуктивная форма только одной стадии жизненного цикла этого протиста. Строение малярийного плазмодия на стадии спорозоитов имеет вид продолговатых и слегка изогнутых клеток размером не более 15 мкм.

Основной хозяин малярийного плазмодия — комар анофелес, поскольку в его организме плазмодий занимается спорогонией (половым размножением). А человек — промежуточный хозяин малярийного плазмодия, так как организм Homo sapiens он использует для агамогенеза, то есть бесполого размножения. Биологи выяснили, что у одноклеточных рода Plasmodium бесполое размножение имеет особую форму шизогонии, когда первоначальная клетка делится не на две дочерние, а сразу на множество. Таким образом размножение малярийного плазмодия адаптировано к способу его распространения – от одного хозяина к другому.

Цикл развития малярийного плазмодия

Малярийный плазмодий относится к простейшим микроорганизмам царства Протиста (Protista), класса Споровиков (Sporozoa), отряда гемоспоридий (Haemosporidia), рода Plasmodium.

Виды малярийных плазмодиев Plasmodium vivax, Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum и Plasmodium ovale опасны для человека, так как являются причиной возникновения малярии. Вид малярийных плазмодиев Plasmodium ovale – более редкий, и подхватить его можно только в африканских или азиатских тропиках.

Цикл развития малярийного плазмодия: от комара — к человеку

Цикл развития малярийного плазмодия разбит на две практические равные части, каждая из которых проходит в организме либо комара, либо человека. Начнем с того момента, когда спорозоиты малярийного плазмодия проникают в организм человека.

Попадая в кровь, спорозоит очень быстро оказываются в ткани печени и уже здесь начинают бесполое размножение (шизогонию), превращаясь в мерозоиты. Эти голодные молодые плазмодии проникают в красные кровяные тельца (эритроциты) и, поглощая гемоглобин, продолжают так же бесполым способом усиленно размножаться. На этой стадии строение малярийного плазмодия представляет собой клетки размером не более 2 мкм с протоплазмой и ядром, их форма – округлая или овальная (похожая на амебу).

Затем мерозоиты, разрушая эритроциты, выходят из них и принимают форму колец, а в их протоплазме образуются полости – пищеварительные вакуоли, которые накапливают питательные вещества и выводят продукты жизнедеятельности: так токсины плазмодия попадают в кровоток человека.

На этой стадии развитие малярийного плазмодия происходит «по графику» — через каждые 48 часов, и как раз с такой же периодичностью у человека, зараженного малярией, начинаются приступы лихорадки с ознобом и очень высокой температурой.

Эритроцитарная шизогония циклично повторяется и продолжается до тех пор, пока количество мерозоитов не достигнет нужного уровня. И тогда цикл развития малярийного плазмодия вступает в следующую стадию, и образуются половые клетки гаметоциты.

Читайте также:  Инсулин туджео отзывы диабетиков

Цикл развития малярийного плазмодия: от человека — к комару

Чтобы началось половое размножение малярийного плазмодия (спорогония), ему необходимо сменить хозяина и попасть в желудок комара анофелеса. К этому времени гаметоциты готовы к разделению на микрогаметоциты и макрогаметоциты.

И как только комар кусает человека, больного малярией, с высосанной кровью гаметоциты «переселяются» к своему основному хозяину. Здесь микрогаметоциты превращаются в мужские репродуктивные клетки плазмодия, а макрогаметоциты – в женские. Каждый вид этих репродуктивных клеток имеет одинарный (гаплоидный) хромосомный набор. Что происходит дальше, догадаться несложно, и в результате слияния гамет противоположного пола получаются диплоидные клетки с полным набором хромосом — зиготы малярийного плазмодия, имеющие удлиненную форму.

Зиготы малярийного плазмодия весьма подвижные и, не мешкая, встревают между клетками мышечной стенки желудка насекомого, закрепляются там и образуют спороцисты – круглые клетки-инкубаторы, покрытые оболочкой (созданной, между прочим, из тканей комара). Этот цикл развития малярийного плазмодия в организме комара – один из последних. В ходе роста спороцист, под их оболочкой продолжается клеточный митоз, и в каждой образуются сотни спорозоитов (строение которых было описано выше).

Настает момент, когда оболочка разрывается, и все эти спорозоиты оказываются просто внутри тела насекомого. Им остается пробраться ближе к «выходу», и подвижные спорозоиты с этой задачей хорошо справляются, проникая в нужное место – в слюнные железы комара анофелеса.

Кровь на малярийный плазмодий

Кровь на малярийный плазмодий берут из пальца на руке обычным способом, а затем делают на стерильном предметном стекле мазок крови, который изучают под микроскопом.

Поскольку виды малярийных плазмодиев несколько различаются друг от друга по своему строению, то каждый вид имеет четкие диагностические признаки.

К таким признакам специалисты относят и строение малярийного плазмодия, и характер изменения пораженных эритроцитов. Как правило, такие красные кровяные тельца увеличены, некоторые меняют свою форму и цвет и т.д.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Профилактика малярийных плазмодиев

До сегодняшнего дня никому не удалось создать вакцину против малярии, поэтому так важна профилактика малярийных плазмодиев.

В эндемичных для малярии районах земного шара профилактика малярийных плазмодиев, в первую очередь, она направлена на уничтожение комаров Anopheles с помощью инсектицидов.

Для индивидуальной защиты от укусов малярийных комаров применяют различные репелленты (жидкие, в виде кремов и аэрозолей), надевают закрытую одежду и противокомариные сетки, которые также опрыскивают репеллентами.

Есть специальные фармацевтические препараты для профилактики малярийных плазмодиев. Отправляясь в места, где распространена малярия и существует вероятность ее подцепить, эти средства необходимо принимать заранее.

Например, противомалярийное средство Делагил (Хлорохин, Резохин) в таблетках принимают по 0,5 г дважды в течение неделю, а потом — по 0,5 г один раз в неделю. Действие препарата базируется на способности его активного вещества — производного 4-аминохинолина – тормозит синтез нуклеиновых кислот и тем самым уничтожать клетки малярийного плазмодия. Данное средство противопоказано при нарушениях работы почек и печени, тяжелой сердечной недостаточности, снижении кроветворной функции костного мозга. Его также нельзя принимать беременным и детям дошкольного возраста. Медики отмечают, что, покинув малярийно опасную местность, препарат нужно продолжать принимать еще как минимум месяц.

Как знать, что бы еще завоевал Александр Македонский и что бы сделал для Англии Оливер Кромвель, если бы их не укусил малярийный комар, и малярийный плазмодий не вызвал бы смертельную болезнь.

Малярийные плазмодии Plasmodium (кл.Споровики, Sporozoa) отряд Haematosporidia(кровяные споровики)— возбудители малярии. Известны следующие виды малярийных плазмодиев, паразитирующие у человека: Р. vivax — возбудитель трехдневной малярии, Р. falciparum — возбудитель тропической малярии, Р. malariae — возбудитель четырехдневной малярии, Р. ovale— возбудитель овале-малярии, близкой к трехдневной. Три первых вида широко распространены в тропических и субтропических климатических поясах, последний — только в тропической Африке. Все виды сходны морфологически и жизненными циклами, отличаясь друг от друга деталями строения и некоторыми особенностями цикла развития, проявляющимися в основном продолжительностью его отдельных периодов.

Жизненный цикл малярийных плазмодиев типичен для споровиков, включая стадии бесполого размножения в виде шизогонии, полового процесса и спорогонии. Окончательным хозяином паразитов является комар р. Anopheles, а промежуточным — только человек. Комар является одновременно и переносчиком. Поэтому малярия — типичное антропонозное трансмиссивное заболевание.

Со слюной зараженного комара при укусе плазмодии попадают в кровь человека (рис. 19.10). Развитие паразитов в организме человека происходит синхронно. С током крови они разносятся по организму и поселяются в клетках печени. Здесь они растут и размножаются шизогонией таким образом, что один паразит делится на тысячи дочерних особей. Клетки печени при этом разрушаются и паразиты, называющиеся на этой стадии мерозоитами, поступают в кровь и внедряются в эритроциты. С этого момента начинается эритроцитарная часть цикла развития плазмодия. Паразит питается гемоглобином, растет и размножается шизогонией. При этом каждый плазмодий делится на 8—24 мерозоита. После разрушения эритроцита мерозоиты попадают в плазму крови и оттуда в новые эритроциты, после чего весь цикл эритроцитарной шизогонии повторяется.

Читайте также:  Болят ли суставы при климаксе

Жизненный цикл малярийного плазмодия:

1 — преэритроцитарная шизогония в клетках печени, 2 — эритроцитарная шизогония, 3 — образование гаметоцитов, 4 — оплодотворение, 5 — спорогония в стенке желудка комара, 6 — овоциста со споромитами, 7 — проникновение спорозоита в слюнные железы комара, 8— заражение человека

Из части мерозоитов в эритроцитах образуются незрелые половые клетки — мужские и женские гаметоциты. Они являются инвазионной стадией для комара. Дальнейшее их развитие возможно только в его пищеварительной системе. При укусе больного человека комаром гаметоциты попадают в желудок последнего, где из них образуются зрелые гаметы. В результате оплодотворения в желудке комара образуется подвижная зигота, которая перемещается на наружную поверхность стенки желудка и покрывается оболочкой, формируя ооцисту. С этого момента начинается период спорогонии, когда содержимое ооцисты многократно делится, образуя около 10000 спорозоитов — тонких серповидных клеток, которые после разрыва оболочки поступают в слюнные железы комара. При кровососанииспорозоиты поступают в кровяное русло человека.

Таким образом, в организме человека плазмодий размножается только бесполым путем — шизогонией, человек является его промежуточным хозяином. В организме комара проходят две другие стадии цикла развития паразита: половой процесс — гаметогония и образование спорозоитов за счет деления под оболочкой ооцисты — спорогония. Поэтому малярийный комар является окончательным хозяином этого паразита.

Выход большого количества мерозоитов из эритроцитов сопровождается выбросом в плазму крови значительной массы токсических продуктов жизнедеятельности. Их воздействие на организм приводит к резкому повышению температуры, ознобу, слабости и головным болям. Такое состояние возникает внезапно и длится в среднем 1,5—2 ч. Вслед за этим наступает чувство жара, сухость во рту, жажда. Температура тела достигает 40—41°С. Через несколько часов все перечисленные симптомы исчезают, и больные обычно засыпают. Весь приступ может продолжаться от 6 до 12 ч. При трехдневной и овале-малярии промежутки между приступами составляют 48 ч, число таких приступов может достигать 10—15, после чего они прекращаются за счет повышения уровня специфического иммунитета, но паразиты в крови еще могут обнаруживаться. В таком случае человек становится паразитоносителем и продолжает представлять опасность для окружающих как возможный источник заражения.

Естественный отбор приводит к возникновению новых антигенных вариантов возбудителя, которые обеспечивают возможность наступления рецидивов заболевания. Рецидивы могут повторяться несколько раз, но постепенно популяция эритроцитарных паразитов полностью погибает. Однако в течение 3—5 лет инвазия может вновь активизироваться за счет находящихся в латентном состоянии в печени экзоэритроцитарныхшизонтов, которые могут выходить из печеночных клеток и внедряться в эритроциты. Таким образом, весь процесс болезни может начаться снова.

При малярии, вызываемой Р. malariae, приступы повторяются через 72 ч. Часто встречается и бессимптомное носительство. Экзоэритро-цитарной стадии в цикле развития этого паразита нет, поэтому поздние рецидивы невозможны, хотя инвазия характеризуется упорным течением и длится до 40 лет.

При тропической малярии вначале приступы развиваются через разные промежутки времени, а позже — через 24 ч. От осложнений со стороны центральной нервной системы или почек возможна смерть больного. Шизонты в клетках печени не сохраняются, а заболевание может продолжаться до 18 мес. Все виды малярийных плазмодиев могут инвазировать человека и при гемотрансфузии (переливание крови). В этом случае ни у одного из паразитов не формируется экзоэритроцитарной стадии. Поэтому поздних рецидивов в этом случае не бывает. Гемотрансфузионный способ заражения наиболее часто встречается при четырехдневной малярии в связи с тем, что при этой форме болезни шизонты в эритроцитах находятся в очень малом количестве и могут не обнаруживаться при исследовании крови доноров. Иногда человек может быть инвазирован одновременно двумя или тремя видами плазмодиев. В таком случае малярийные приступы не имеют четкой периодичности и клинический диагноз затруднен.

Лабораторный диагноз малярии можно поставить только в период, соответствующий стадии эритроцитарной шизогонии, когда в крови удается обнаружить паразитов. Плазмодий, недавно проникший в эритроцит, имеет кольцевидную форму. Его цитоплазма выглядит как ободок, окружающий крупную вакуоль с продуктами диссимиляции. Ядро паразита смещено к краю клетки. Следующая стадия называется амебовидным шизонтом. У паразита появляются ложноножки, а вакуоль увеличивается. Наконец плазмодий занимает почти весь эритроцит. Следующая стадия развития паразита — фрагментация шизонта. На фоне деформированного эритроцита обнаруживаются множественныемерозоиты, в каждом из которых лежит ядро. Кроме бесполых клеток в эритроцитах можно увидеть и гаметоциты. Они отличаются крупными размерами, не имеют псевдоподий и вакуолей.

Малярийные плазмодии. Стадии развития в эритроцитах:

I—стадия кольца, II—стадия амебовидного шизонта, III—стадия фрагментации, IV—гаметоциты

Профилактика малярии — раннее выявление и лечение больных, профилактическое лечение в зонах широкого распространения малярии. Как и при любых трансмиссивных заболеваниях, необходима прицельная борьба с переносчиками.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector