Гипертония и ибс

Гипертония и ибс

Чаще всего гипертония и ишемическое расстройство сердца идут рука об руку. Эти болезни схожи по симптоматике и протеканию, но в тоже время одна из них является предвестницей другой. Каковы же симптомы ишемии и гипертонии? Что у них общего, а что различного? Ишемическая болезнь имеет связь с повышенным давлением и это стало часто встречаться в лечебном опыте.

Где связь с гипертонией?

Прямая связь существует между ИБС и гипертонией. Обычно ишемии предшествует появление гипертонической болезни, чаще всего оба недуга появляются у людей, возраст которых старше 50 лет. Гипертония возникает в связи со стрессовыми ситуациями и постоянными нервными потрясениями, которые запускают необратимые реакции организма и выделение гормонов, которые влияют на сердечно-сосудистую систему. Гипертонический криз — это резкое ухудшение состояния гипертоника.

По сути, ишемическое расстройство сердца является осложнением артериальной гипертензии. Люди, которые генетически предрасположены к данным болезням, и мужчины возрастом от 55 лет и выше — это основная группа риска. Эти риски никак не устранить, поэтому таким людям нужно часто посещать врачей, чтобы вовремя обнаружить и эффективно излечить недуги на ранних стадиях. ИБС — основная причина большинства смертей от сердечных недугов. Статистика гласит, что в Европе ишемия и инсульт мозга — это 90% всех сердечных болезней, а, значит, они встречаются чаще всего.

Общие причины и группа риска

Вредные привычки, плохое питание, fast food. Это сопровождает всех работающих людей практически ежедневно. Поэтому многие люди попадают в группы риска ишемии и гипертонии. Но, зная причины болезней, можно понять, как их избежать. Общими причинами появления ишемической болезни сердца и повышенного давления являются:

  • частые переживания и стрессы, которые запускают механизм начала гипертонии;
  • излишний вес, частые переедания;
  • употребление слишком большого количества соленой и острой пищи;
  • большое количество жирного мяса в рационе (например, свинина);
  • курение и алкоголь чрезмерно;
  • наследственность (кто-то из близких родственников страдает ИБС или гипертонической болезнью);
  • сидячий, малоподвижный образ жизни.

Из этих причин можно вывести несколько основных групп риска, то есть группы людей, которые более всего подвержены возможному появлению двух этих болезней. Это:

  • пожилые люди (старше 55−60 лет);
  • лица, которые имеют избыточный вес и ожирение;
  • люди, которые могут унаследовать данные болезни;
  • персоны, которые имеют сидячую профессию и ведут малоподвижную жизнь.

Зная причины болезней, можно их избежать для этого необходимо обратиться к врачу и пройти некоторые процедуры.

Чтобы выявить эти заболевания, необходимо обратиться к врачу и пройти некоторые процедуры: сделать электрокардиограмму, прослушивание грудной клетки на выявление хрипов и шумов, облучение сердца ультразвуком (эхокардиография), сдать анализы на выявление специфических белков в крови, проверить концентрацию жиров в сосудах, наличие тромбов, проверка физическими упражнениями. Возможно, данные процедуры придется пройти не один раз, а несколько, чтобы точно подтвердить диагноз.

Общие симптомы гипертонии и ишемической болезни сердца

Терапия этих болезней зависит от симптомов, которые проявляются у человека. У ишемии и гипертонии большинство симптомов являются одинаковыми. Это так, потому что гипертоническая болезнь — это, по сути, начало ишемической болезни. Рассмотрим общие проявления этих недугов. Общими проявлениями для гипертонии и ишемии являются:

  • боли в области сердца и грудины;
  • давящие головные боли и покраснение лица;
  • сбитый сердечный ритм (аритмия);
  • «грудная жаба» (стенокардия);
  • одышка;
  • частые головокружения;
  • проблемы с циркуляцией крови в организме;
  • прединфарктное состояние.

Вернуться к оглавлению

Особенности лечения

Исходя из симптомов, заметно, что симптомы острой гипертензии и ИБС фактически идентичны. Значит, излечение двух болезней может быть проведено одинаковыми препаратами. Обычно это препараты, понижающие давление к пределам нормы, препараты, налаживающие кровоток и сердечный ритм, иногда назначают специализированные витамины для миокарда.

Лечение ИБС и гипертонии

Хирургическое вмешательство — это один из немедикаментозных способов терапии. Для излечения ишемических и гипертонических явлений используются:

  • бета адреналиновые блокаторы;
  • мочегонные средства (диуретики);
  • АПФ ингибиторные препараты;
  • антиагреганты;
  • противоаритмические лекарства.

Вначале болезнь легко вылечивается при помощи антидепрессантов и седативных лекарств.

Все вместе данные препараты не принимаются. Их назначает врач в зависимости от вышеупомянутых симптомов и индивидуальной переносимости медикаментов. Диуретики нельзя принимать людям с проблемами почек и почечной недостаточностью. Антиагреганты не стоит принимать при очень высоком давлении. Примеры препаратов, которые принимают при лечении гипертонической болезни и ИБС:

  • «Валсартан»;
  • «Микардис»;
  • «Кальцигард»;
  • «Амлодипин»;
  • «Бисопролол»;
  • «Каптоприл»;
  • «Корвалмент»;
  • Ловастанин.

Существуют и более нестандартные методы для лечения гипертензии и ишемии. Например, волновая терапия (лечение ударной волной невысокой силы), лечение пиявками (гирудотерапия), квантовая терапия, употребление специализированных антибиотиков, различных травяных настоек (народная медицина).

Профилактика болезней

Первым делом профилактические меры помогают тем, кто не болеет и не хочет в будущем болеть этими болезнями. Обязательно нужно соблюдать режим дня, заниматься умеренной физической нагрузкой (ежедневно), выполнять кардиоупражения, придерживаться диетического питания (низкая жирность и соленость продуктов питания, исключить копчености и остроты), употреблять меньше жирного мяса, снимать стресс, разгрузить свое сознание, пить антидепрессанты (в меру), бросить пить и курить, всегда следить за своим давлением (измерять его).

Людям, которые уже страдают гипертоническим недугом, необходимо начинать наискорейшее излечение и не откладывать визит к кардиологу в долгий ящик. Вначале болезнь легко вылечивается при помощи антидепрессантов, седативных лекарств и избегания стрессовых ситуаций. Состояние покоя и тишины — фактически залог успеха в профилактике и лечении гипертонии и предотвращении ишемии.

«Мне все больше и больше представляется очевидным, что сочетание гипертонической болезни с атеросклерозом и связанной с ним коронарной недостаточностью настолько часто встречается в практике и так преобладает над «чистыми» формами

«Мне все больше и больше представляется очевидным, что сочетание гипертонической болезни с атеросклерозом и связанной с ним коронарной недостаточностью настолько часто встречается в практике и так преобладает над «чистыми» формами, что возникает задача рассматривать эти патологические состояния не только в их типичном изолированном виде, но и в часто встречающемся комплексе»

А. Л. Мясников. Гипертоническая болезнь и атеросклероз. 1965

Артериальная гипертония (АГ) является одним из важнейших факторов риска атеросклероза, главным образом ишемической болезни сердца (ИБС) и поражения сосудов головного мозга, поэтому эти заболевания часто сопутствуют друг другу. Особенно часто встречается сочетание ИБС (ее различных форм — стенокардии, инфаркта миокарда, аритмии) и АГ. Эти больные имеют самый высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений и смертности.

Известно, что в возникновении ИБС важную роль играют структурные, морфологические и функциональные процессы, приводящие к стенозированию коронарных сосудов и вызывающие нарушения гемодинамики. Повышение артериального давления (АД) через механизм дисфункции эндотелия, ремоделирования резистивных артерий, гипертрофию левого желудочка может привести к ИБС, нарастанию стенокардии. При этом функциональные и структурные изменения внутримозговых артерий, возникающие у больных АГ при длительном течении заболевания, могут быть причиной разнообразных неврологических и психических расстройств, а также предрасполагать к развитию инсульта или преходящего нарушения мозгового кровообращения.

Изменения со стороны сердца в ответ на избыточную нагрузку вследствие высокого системного давления заключаются прежде всего в развитии гипертрофии миокарда левого желудочка, характеризующейся увеличением толщины его стенки. В конечном итоге функция левого желудочка сердца ухудшается, полость его расширяется, появляются признаки сердечной недостаточности. Кроме того, может развиться и стенокардия — как следствие быстро прогрессирующей коронарной болезни сердца и повышения потребности миокарда в кислороде, обусловленной увеличением массы миокарда.

Лечение пациентов с АГ в сочетании с ИБС

При лечении АГ у больных ИБС следует учитывать не только преобладание тех или иных механизмов формирования ишемической (коронарной) болезни, но и причины гипертензии. Таким образом, наличие АГ у пациента с ИБС свидетельствует о высоком риске сердечно-сосудистых осложнений, который пропорционален степени повышения АД (при этом большее значение имеет величина диастолического давления).

В настоящее время существует большое число препаратов, применяющихся у больных ИБС с АГ, поэтому перед практическим врачом часто встает вопрос, какому препарату отдать предпочтение.

Главной задачей при лечении таких пациентов является максимальное снижение общего риска осложнений (предупреждение инфаркта миокарда, инсульта, поражения органов-мишеней) и смертности от этих заболеваний. Это предполагает не только адекватное снижение АД, но и коррекцию других модифицируемых факторов риска, таких как курение, гиперхолестеринемия, сахарный диабет, влияние на гипертрофию левого желудочка, а также лечение сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний.

При лечении ИБС и АГ в каждом конкретном случае необходимо учитывать сопутствующие заболевания, возраст, метаболические нарушения (наличие сахарного диабета, гиперхолестеринемии и др.). При этом необходимо придерживаться общепринятых в настоящее время принципов медикаментозного лечения АГ:

  • предпочтительное использование сочетаний лекарственных средств (или комбинированных препаратов) для усиления гипотензивного эффекта с минимумом побочного действия;
  • смена одного гипотензивного средства на препарат другого класса при недостаточном эффекте или плохой переносимости (при повышении дозы или до включения в терапию других препаратов);
  • использование препаратов длительного действия, обеспечивающих 24-часовой контроль при однократном приеме;
  • непрерывность терапии, исключающую возможность курсового лечения [1, 2, 3].
Читайте также:  Желтуха грудного молока

До недавнего времени при оценке роли снижения систолического АД полагали, что избыточное его снижение повышает риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний; сейчас же, напротив, большие опасения вызывает чрезмерное снижение диастолического АД, поскольку это может привести к развитию инфаркта миокарда за счет снижения его перфузии.

При лечении АГ необходимо также учитывать ряд характеристик выбранного лекарственного средства: механизм его действия, выраженность гипотензивного эффекта, взаимодействие с другими препаратами, доказанность снижения числа осложнений и улучшения прогноза при длительных контролируемых наблюдениях, число приемов в день, приемлемую цену и доступность препарата, возможность нормализации АД (систолическое АД должно поддерживаться ниже 140 и диастолическое АД ниже 90 мм рт. ст.), особенно в предутренние и утренние часы.

Для достоверной оценки эффективности гипотензивной терапии целесообразно использовать суточное мониторирование АД.

β-адреноблокаторы. В отсутствие противопоказаний β-адреноблокаторы предпочтительней в качестве начальной терапии. В первую очередь их рекомендуют назначать при наличии стенокардии, перенесенного инфаркта миокарда, тахиаритмии, сердечной недостаточности. У пациентов с хронической стабильной стенокардией напряжения β-адреноблокаторы уменьшают частоту сердечных сокращений (ЧСС) и АД во время нагрузки, повышая тем самым порог ишемии и позволяя задержать или предупредить ангинозный приступ. Кроме того, β-адреноблокаторы уменьшают постнагрузку и сократимость миокарда, что ведет к снижению потребности миокарда в кислороде, повышают доставку кислорода к миокарду, благодаря снижению ЧСС и увеличению времени диастолической перфузии миокарда.

При стенокардии после инфаркта миокарда при наличии АГ следует начинать лечение с β-адреноблокаторов — эффективных, безопасных, относительно недорогих препаратов, характеризующихся постоянным гипотензивным эффектом при длительном применении.

Первый практический вопрос, возникающий в ходе терапии: какой из препаратов этой группы следует предпочесть? Известно, что они различаются по таким фармакологическим особенностям, как кардиоселективность, наличие симпатомиметической активности, влияние на сократительную способность миокарда, продолжительность эффекта. Уменьшение сердечного выброса и активности ренина, снижение периферического сосудистого сопротивления лежат в основе их гипотензивного эффекта.

При лечении больных ИБС в сочетании с АГ рекомендуется отдавать предпочтение селективным β-адреноблокаторам, таким как атенолол, метопролол (беталок), бисопролол (конкор), а также обладающим вазодилатирующим эффектом — карведилолу (дилатренд), небивололу (небилет). Пролонгированные формы кардиоселективных β-адреноблокаторов (бисопролол) позволяют контролировать предутренний подъем и среднесуточные колебания АД, не изменяя его суточный ритм у больных АГ.

В таблице 1 приводятся основные β-адреноблокаторы, их суточные дозы и кратность приема.

Дозы препаратов и кратность назначения всегда следует подбирать индивидуально, ориентируясь на клинический эффект, ЧСС и уровень АД.

Установлено, что β-адреноблокаторы, применяющиеся у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, приблизительно на 25% уменьшают риск повторного инфаркта и внезапной сердечной смерти [4, 5]. У больных, перенесших инфаркт миокарда, лучше использовать липофильные β-адреноблокаторы: бетаксолол, метопролол, пропранолол, тимолол.

Многие больные ИБС с АГ имеют безболевую ишемию миокарда, а ретардные формы β-адреноблокаторов уменьшают количество эпизодов и общую длительность безболевой ишемии. Эти препараты у указанных больных более эффективны (снижают риск фатальных и нефатальных коронарных событий), чем антагонисты кальция пролонгированного действия. Особенно важно, что β-адреноблокаторы подавляют бессимптомную ишемию в утренние часы. При недостаточном эффекте монотерапии для больных АГ и ИБС их следует использовать в комбинации с диуретиками, дигидропиридиновыми антагонистами кальция.

В рекомендациях Европейского общества кардиологов по лечению стабильной стенокардии [6] при недостаточной эффективности β-адреноблокаторов у больных ИБС в первую очередь предлагается добавлять длительно действующие дигидропиридиновые антагонисты кальция (амлодипин и др.).

Из β-адреноблокаторов заслуживает внимания карведилол, который обладает β- и α1-адреноблокирующими, а также антиоксидантными свойствами. Благодаря артериальной дилатации, он снижает постнагрузку на сердце и тормозит нейрогуморальную вазоконстрикторную активацию сосудов и сердца. Препарат обладает выраженным антиангинальным и пролонгированным антигипертензивным эффектом, поэтому с успехом применяется при сочетании ИБС и АГ.

У карведилола, принадлежащего к β-адреноблокаторам с вазодилатирующими свойствами, обнаружено кардиопротекторное действие при хронической сердечной недостаточности. Препарат безопасен у больных с систолической дисфункцией левого желудочка (фракция выброса менее 30–40%). Соталол (соталекс) из этой группы является препаратом выбора для лечения ИБС и АГ у больных с серьезными нарушениями ритма сердца.

Недавно появилось сообщение (L. H. Lindholm и соавт., 2005), что применение β-адреноблокаторов по сравнению с гипотензивными препаратами других классов сопровождается более высокой частотой развития инсульта. По мнению авторов, результаты метаанализа рандомизированных клинических исcледований могут свидетельствовать о нецелесообразности использования β-адреноблокаторов как препаратов первого ряда для лечения АГ, а также в качестве препаратов сравнения (контроля) в рандомизированных испытаниях гипотензивных средств [7]. К этому факту надо относиться с должным вниманием и пытаться подходить дифференцированно к комбинированному лечению больных АГ и ИБС.

Противопоказаниями к использованию β-адреноблокаторов являются: предсердно-желудочковая блокада II, III степени, выраженная синусовая брадикардия (ЧСС менее 45 уд./мин). С осторожностью следует назначать данные препараты пациентам с бронхиальной астмой, сахарным диабетом, синдромом Рейно и другими заболеваниями периферических сосудов.

Антагонисты кальция. Блокаторы медленных кальциевых каналов относятся к числу препаратов первого выбора при лечении АГ и стенокардии. Препараты эффективны и хорошо переносятся больными. Антагонисты кальция особенно показаны больным АГ со стабильной стенокардией и пожилым пациентам с сопутствующими поражениями периферических артерий, атеросклеротическим поражением каротидных артерий, а также с суправентрикулярной тахикардией (верапамил, дилтиазем). Вазодилатирующий эффект препаратов осуществляется посредством прямого действия на гладкую мускулатуру сосудистой стенки, а также через потенцирование высвобождения оксида азота из эндотелия сосудов. Другими благоприятными эффектами этих препаратов у больных ИБС в сочетании с АГ являются: антиатерогенный, антипролиферативный, антиагрегационный.

В таблице 2 представлены основные антагонисты кальция, их средние терапевтические дозы и кратность приема.

Для регулярного лечения стенокардии и АГ предпочтение следует отдавать длительно действующим антагонистам кальция, таким как амлодипин (норваск), фелодипин (плендил), дилтиазем ретард (кардил), исрадипин (ломир), верапамил ретард. АК с замедленным высвобождением лекарственного вещества обеспечивают постоянство терапевтической концентрации препарата.

У больных стенокардией в сочетании с АГ не рекомендуется широкое использование короткодействующих дигидропиридинов (нифедипина и др.), так как они могут вызывать ишемические осложнения. В этих случаях неблагоприятные эффекты могут быть связаны с уменьшением коронарной перфузии вследствие быстрого падения АД и увеличением ЧСС (рефлекторная тахикардия), а также с увеличением симпатической активности и сократимости миокарда, что, соответственно, приводит к увеличению потребности миокарда в кислороде. Имеются сообщения о том, что при использовании нифедипина короткого действия в больших дозах повышается смертность больных, перенесших инфаркт миокарда. Назначение больным с нестабильной стенокардией или острым инфарктом миокарда короткодействующих дигидропиридинов противопоказано.

Однако у больных с АГ нет оснований для отказа от применения антагонистов кальция, в том числе и нифедипина короткого действия в небольших дозах (до 60 мг) как для длительного регулярного лечения, так и особенно для купирования нетяжелых гипертонических кризов. Обязательными условиями при этом являются: индивидуальный выбор лечения с учетом показаний и противопоказаний, риска побочных эффектов, а также неблагоприятного взаимодействия с другими препаратами.

При сочетании ИБС с АГ особенно важно постепенное снижение АД без симпатической активации и рефлекторной тахикардии. Поэтому если необходимо назначение препаратов вазодилатирующего действия, приводящих к развитию тахикардии, обязательно следует присоединить β-адреноблокаторы.

У больных ИБС после перенесенного инфаркта без зубца Q и сохранной функцией левого желудочка риск повторных сердечно-сосудистых осложнений и смертность уменьшаются при применении верапамила и дилтиазема. Эти препараты могут быть адекватной заменой β-адреноблокаторов в тех случаях, когда последние противопоказаны (бронхиальная астма, тяжелый обструктивный бронхит, сахарный диабет и др.), но и могут вызывать побочные эффекты (например, общую слабость, повышенную утомляемость, нарушение половой функции у мужчин, депрессию). Верапамил и дилтиазем противопоказаны при нарушениях проводимости (увеличение вероятности атриовентрикулярной блокады), при синдроме слабости синусового узла и сердечной недостаточности. У больных с нарушением систолической функции левого желудочка, особенно при клинических проявлениях сердечной недостаточности, необходимо избегать назначения дилтиазема и верапамила, учитывая их отрицательное инотропное действие. Вместе с тем недавно завершившееся исследование INVEST (International Verapamil SR/Trandolapril Study) показало, что лечение больных АГ и ИБС на фоне назначения верапамила-SR с последующим добавлением трандолаприла столь же эффективно в плане предупреждения повторных коронарных событий, как и терапия бета-блокатором (атенолол) с добавлением гидрохлортиазида [8]. Оба режима комбинированной терапии оказали одинаковое влияние на смертность, частоту инфаркта миокарда или инсультов, обеспечивали хороший контроль АД (> 70% пациентов достигли АД

  1. Рекомендации Европейского Общества Гипертонии и Европейского Общества Кардиологии по ведению пациентов с артериальной гипертонией, 2003 г.
  2. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертонии. Российские рекомендации (второй пересмотр). Комитет экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. М., 2004. 19 с.
  3. Чазова И. Е., Ощепкова Е. В., Чихладзе Н. М. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертонии: пособие для практикующих врачей. М., 2003.
  4. Yusuf S., Peto R., Lewis J. et al. Beta blockade during and after myocardial infarction: an overview of the randomized trials// Prog Cardiovasc Dis. 1985; 25: 335–371.
  5. Документ о соглашении экспертов по блокаторам β-адренергических рецепторов. Рабочая группа Европейского общества кардиологов по бета-блокаторам// Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. № 1. С. 99–124.
  6. Guidelines on the management of stable angina pectoris — executive summary. The Task Force on the Management of stable angina pectoris of the European Society of Cardiology (Fox K. et al.) Eur Heart J 2006; 27: 1341-1381.
  7. Lindholm L. H., Carlberg B., Samuelsson O. Should beta blockers remain first choice in the treatment of primary hypertension? A meta-analysis// Lancet. 2005; 366: 1545–1553.
  8. Pepine C., Handberg E. M., Cooper-deHoff R. M. et al. A calcium antagonist vs non-calcium antagonist hypertension treatment strategy for patients with coronary artery disease. The International Verapamil-Trandolapril Study (INVEST): a randomized controlled trial// JAMA. 2003; 290: 2805–2816.
  9. Staessen J. A., Fagard R., Thijs L. et al. Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) Trial investigators. Randomized double-blind comparison of placebo and active treatment for older patients with isolated systolic hypertension// Lancet. 1997; 350: 757–764.
  10. Карпов Ю. А. Применение антагонистов кальция у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца: современное состояние вопроса// Кардиология. 2000. № 10. С. 52–55.
  11. Белоусов Ю. Б., Леонова М. В. Антагонисты кальция пролонгированного действия и сердечно-сосудистая заболеваемость: новые данные доказательной медицины// Кардиология. 2001. № 4. С. 87–93.
  12. Pitt B., Byington R. P., Furberg C. D. et al. Effect of amlodipine on progression of arteriosclerosis and occurrence of clinical events// Circulation. 2000; 102: 1503–1510.
  13. Nissen S. E., Tuzcu E. M., Libby P. et al. Effect of antihypertensive agents on cardiovascular events in patients with coronary disease and normal blood pressure: the CAMELOT study: a randomized controlled trial// JAMA. 2004; 292: 2217–2225.
  14. Кобалава Ж. Д., Котовская Ю. В. Антигипертензивная терапия и ишемическая болезнь сердца: клиническое и практическое значение исследования CAMELOT// Сердце. 2005. Т. 4. № 5. С. 287–293.
  15. Кобалава Ж. Д., Моисеев В. С. Новое в последних международных рекомендациях по артериальной гипертонии// Клиническая фармакология и терапия. 2004. № 13 (3). С. 10–18.
  16. Смирнов А. А., Надеева О. И., Уваров А. В., Ужегов К. С. Применение фозиноприла при лечении рефрактерной стенокардии у лиц пожилого возраста// Клиническая медицина. 1999. № 10. С. 35–38.
  17. The SOLVD Investigations. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fraction and congestive cardiac failure. N Enl J Med 1991; 325: 293–302.
  18. Шальнова С. А., Деев А. Д., Вихирева О. В. и др. Распространенность артериальной гипертонии в России. Информированность, лечение, контроль// Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2001. № 2. С. 3–7.
  19. Waeber B. Treatment strategy to control blood pressure optimally in hypertensive patients// Blood Pressure. 2001; 10: 62-73.
  20. Седьмой доклад Объединенного Национального Комитета США по профилактике, диагностике, оценке и лечению артериальной гипертонии, 2003 г.
  21. PROGRESS Collaborative Group. Randomised trial of perindopril-based blood-pressure-lowering regimen among 6105 individuals with previous stroke and transient ischaemic attack// Lancet. 2001; 358: 1033–1041.
  22. The EURopean trial On reduction of cardiac events with Perindopril in stable coronary Artery disease investigators. Efficacy of perindopril in reduction of cardiovascular events among patients with stable coronary artery disease: randomized, double-blind, placebo-controlled, multicentre trial (the EUROPA study)// Lancet. 2003; 362: 782–788.
  23. Карпов Ю. А., Шальнова С. А., Деев А. Д. Результаты клинического этапа национальной программы ПРЕМЬЕРА// Прогресс в кардиологии. 2006. № 2. С. 1–4.
  24. Комбинированная терапия больных артериальной гипертонией. Методическое письмо (И. Е. Чазова, С. А. Бойцов, О. Д. Остроумова). М., 2004. 48 с.
  25. Sever P., Dahler B., Poulter N. et al. for the ASCOT Investigations. Lancet 2003; 361: 1149–1158.
  26. Маколкин В. И. Сходство патогенеза артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца — одно из условий единого подхода к терапии// Артериальная гипертензия. 2005. Т. 11. № 2: 17–21.
  27. Чазов Е. И. Проблема лечения больных ишемической болезнью сердца// Терапевтический архив. 2000. № 9. С. 5–9.
  28. Лупанов В. П. Лечение артериальной гипертонии у больных ишемической болезнью сердца// Русский медицинский журнал. 2002. № 1. С. 26–32.
  29. Сорокин Е. В. Современные подходы к лечению артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца// Кардиология. 2006. № 4. С. 81–84.
  30. Арабидзе Г. Г., Белоусов Ю. Б., Карпов Ю. А. Артериальная гипертония (справочное руководство по диагностике и лечению). М., 1999. 139 с.
  31. Yusuf S., Sleight P., Pogue J. et al. Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. The Неаrt Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators// N Engl J Med. 2000; 342: 145–153.
  32. Holzgreve H. Moving toward earlier medical intention in hypertension// Mediographia. 2005; 27(2): 127–132.
Читайте также:  Воспалилась мозоль на ноге чем лечить

В. П. Лупанов, доктор медицинских наук, профессор
НИИ клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова РКНПК Росздрава, Москва

Чл.-корр. РАМН, профессор В.И. Маколкин
ММА имени И.М. Сеченова

Старые клиницисты давно отметили, что у одного и того же пациента одновременно могут наблюдаться два заболевания – артериальная гипертензия (АГ) и ишемическая болезнь сердца (ИБС). Между ними существует как прямая, так и непрямая причинная связь. С одной стороны, АГ напрямую способствует прогрессированию атеросклеротического поражения коронарных артерий, с другой – неблагоприятное влияние АГ опосредуется через развитие гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ). Подобная ситуация хорошо иллюстрируется словами А.Л. Мясникова: «. в общебиологическом, эпидемиологическом, этиологическом отношениях обе формы (гипертоническая болезнь и атеросклероз) настолько близки друг другу, что создается убеждение в их близости, если не единстве» [1]. Связь АГ и ИБС очень четко иллюстрируется результатами многоцентрового исследования Syst–Eur [2], в котором продемонстрировано отчетливое снижение частоты возникновения фатального и нефатального острого инфаркта миокарда (ОИМ) на фоне снижения АД. В другой работе [3] анализ девяти проспективых исследований показал относительный рост ИБС в зависимости от увеличения диастолического АД.

Связь АГ и атеросклеротического поражения коронарных артерий хорошо демонстрируется и экспериментальными исследованиями. Так, в работах отечественных авторов [4,5,6] убедительно показано более быстрое развитие атеросклероза крупных артерий (в том числе и коронарных) в условиях существования АГ и получения экспериментальными животными соответствующей диеты.

Естественно, возникает вопрос – что же объединяет АГ и ИБС? Согласно современным представлениям, таким моментом является дисфункция эндотелия (ЭД). Еще Virchov в середине XIX века говорил о значении поражения интимы в развитии артериолоcклероза, это положение в 1903 г. повторил Jores, а Thoma обратил внимание на утолщение средней оболочки артерий при атеросклерозе (при сохранении внешнего диаметра сосуда). По существу, высказывания видных патологов прошлого обращают внимание на изменения сосудов при АГ, что в настоящее время интерпретируется, как ЭД, а также как «ремоделирование артерий» у больных, имеющих АГ.

Согласно современным воззрениям нарушение соотношения прессорных, пролиферативных и антидиуретических систем, с одной стороны, и вазодилатирующих, диуретических, антипролиферативных систем, с другой, обусловливает развитие и нарушение функции эндотелия (так называемую эндотелиальную дисфункцию – ЭД).

К этим процессам можно отнести:

– рост (пролиферацию и гипертрофию) гладкомышечных клеток сосудистой стенки;

– миграцию гладкомышечных клеток в очаг атеросклеротического поражения;

Читайте также:  Индейка с цветной капустой в духовке

– образование супероксидного радикала;

– активацию молекул адгезии и медиаторов воспаления;

– влияние АТ–II на тромбоциты;

– стимуляцию выработки ингибитора активатора плазминогена (ИАП).

Повышение активации плазменной, и в особенности тканевой ренин–ангиотензин–альдостероновой системы (РААС), можно выявить уже на ранних стадиях как АГ, так и атеросклеротического процесса. РААС, по существу, играет исключительно важную роль в следующей цепи событий: «повреждающие» факторы Ѓ оксидативный стресс Ѓ эндотелиальная дисфункция Ѓ активация РААС Ѓ нарушение баланса оксида азота и АТ–II Ѓ усиление оксидативных реакций Ѓ дальнейшее усугубление дисфункции эндотелия Ѓ дальнейшие патологические процессы, затрагивающие «органы–мишени». Естественно, что в воздействии на эту патологическую цепь могут иметь существенное значение ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). В самом деле, эти препараты обладают широким спектром действия, потенциально полезным при нарушениях нейрогормональной регуляции не только при АГ и ИБС, но также и при хронической сердечной недостаточности (ХСН). По современным представлениям иАПФ вызывают не только снижение тканевого и плазменного АТ–II, но также снижают активность симпатико–адреналовой системы (САС) и увеличивают продукцию брадикинина [7]. Снижение деградации брадикинина обусловливает вазодилататорный эффект, повышение продукции оксида азота, простациклина, тканевого активатора плазминогена. Оксид азота, кроме мощной вазодилатации, предупреждает агрегацию тромбоцитов и активацию ряда клеток (особенно моноцитов, способных трансформироваться в липидсодержащие макрофаги), а также тормозит пролиферацию гладкомышечных клеток – неотъемлемые компоненты атеросклеротического поражения артерий. Предполагается, что повреждение эндотелия прежде всего влияет на продукцию эндотелиальной синтетазы, ответственной за синтез оксида азота [8].

При АГ иАПФ (на органном уровне) прежде всего влияют на выраженность ГЛЖ, являющейся, как известно, независимым предиктором неблагоприятных сердечно–сосудистых осложнений.

– снижение АД (ведущее к снижению внутрисосудистого давления);

– уменьшение ростового влияния АТ–II на различные структуры миокарда;

– снижение адренергической стимуляции, обусловленной АТ–II;

– снижение уровня эндотелина–1;

– увеличение продукции брадикинина.

Так, по данным наблюдения за 1893 больными АГ в течение 6 лет было показано, что увеличение толщины задней стенки левого желудочка всего на 1 мм увеличивает риск смертельных осложнений в 7 раз. Применение иАПФ резко меняло данную ситуацию [9]. Так, по результатам исследования [10] 12–недельное применение лизиноприла достоверно снижало толщину задней стенки и межжелудочковой перегородки левого желудочка. В другом исследовании [11] трехгодичное применение лизиноприла также достоверно уменьшало индекс массы миокарда левого желудочка, причем эти сдвиги были уже статистически достоверны после одного года лечения. Применение лизиноприла нормализует также концентрацию маркеров фиброза у больных с АГ [12], а 6–месячное лечение больных с АГ с помощью лизиноприла показало, что происходит нормализация объемной фракции коллагена и концентрации гидроксипролина в миокарде [13]. В этом же исследовании показано благоприятное влияние лизиноприла на показатели диастолической функции сердца и диаметр кардиомиоцитов.

Влиянию иАПФ на проявления ИБС посвящено достаточно большое количество исследований. Прежде всего следует сказать, что широта многообразного механизма действия иАПФ позволяет с успехом использовать эти препараты при самых различных формах ИБС. Механизм антиишемического действия иАПФ может быть сведен к следующим положениям:

– Нормализация функции эндотелия и усиление эндотелий–зависимой коронарной вазодилатации.

– Новообразование капилляров в миокарде.

– Стимуляция высвобождения оксида азота и простациклина.

– Цитопротективный эффект, опосредуемый брадикинином через В2–рецепторы.

– Уменьшение потребности миокарда в О2 в результате обратного развития гипертрофии миокарда левого желудочка у больных АГ.

– Торможение агрегации тромбоцитов и усиление фибринолитической активности крови.

Эти механизмы, несомненно, имеют важное значение в результатах исследований, свидетельствующих о значимости иАПФ при различных формах ИБС.

В другой группе исследований иАПФ назначался в пределах первых 24 часов после начала ОИМ. В исследовании GISSI–3 [17] лизиноприл, назначаемый в первые часы болезни (19394 больных) в дозе 5 мг/сут (затем доза увеличивалась до 10 мг, при этом лечение продолжалось 6 недель), приводил к достоверному снижению смертности на 11%; анализ состояния больных старше 70 лет спустя 6 мес. показал снижение на 9,5% комбинированной точки (смертность, дисфункция левого желудочка, сердечная недостаточность). В другом исследовании – SMILE [18] зофеноприл назначался 1556 больным ОИМ также в пределах 24 часов от начала болезни в начальной дозе 7,5 мг (дальнейшее повышение – до 30 мг/сут), лечение продолжалось также 6 недель. Спустя год отмечено снижение смертности на 29%.

Особенно интересными представляются исследования, в которых иАПФ назначался с профилактической целью больным, имеющим высокий риск сердечно–сосудистых заболеваний. В наиболее убедительном исследовании НОРЕ [19] больные с высоким риском заболеваний сердечно–сосудистой системы принимали рамиприл в течение 4,5 лет. Результаты были впечатляющими: риск развития ОИМ, инсультов и сердечно–сосудистой смерти снижался на 22% с высокой степенью достоверности, общая смертность также снизилась на 16%.

Закончившееся в 2003 г. исследование EUROPA показало, что назначение периндоприла в дозе 8 мг/сут. пациентам со стабильной формой ИБС приводило к снижению первичной конечной точки (сердечно–сосудистая смерть + нефатальный инфаркт миокарда + реваскуляризация миокарда) на 20%, вероятность развития фатального и нефатального ОИМ снизилась на 24% [20]. В отечественных исследованиях было показано, что назначение эналаприла или лизиноприла достоверно снижало частоту ангинозных приступов (клинически манифестных и выявлявшихся только при Холтеровском мониторировании) [21,22].

Таким образом, сходство патогенеза ИБС и АГ позволяет подходить к их лечению с весьма сходных позиций.

1. Мясников А.Л. «Гипертоническая болезнь и атеросклероз», М., Медицина, 1965.

2. Staessen J.A., Fagard R.,Thijs L. et al. Systolic Hypertension in Europe (Syst–Eur) Trial investigators. Randomised double–blind comparison of placebo and active treatment for older perients with isolated systolic hypertension. Lancet,1997,350,757–764.

3. MacMahon S.,Rodberg A. The effect of antihypertensive treatment on vascular disease: reappraisl of the evidence in 1994. J.Vasc.Med.Biol.,1993,4,265–271.

4. Волкова Г. Влияние гипертонии на развитие экспериментального атеросклероза. В кн. Атеросклероз. М., Медицина, 1953, с.53–63.

5. Аничков Н.. Значение экспериментальных исследований для понимания патогенеза атеросклероза. В кн. Атеросклероз и коронарная недостаточность.М., МедицинаЮ 1956, с.3–18.

6. Смоленский В.С. Влияние гипертонии на развитие экспериментального атеросклероза. В кн. Атеросклероз. М., Медицина, 1953, с.63–68.

7. Resink TJ,Hahn A.W.,Scott–Burden T, et al. Include endotelin mRNA expression and peptide secretion in cultured human vascular smooth muscle cells. Bioch. Biophys. Commun. 1990;168(3):1303–10.

8. Gomma A.,Henderson J.,Purcell H.,Fox K. The clinical application of ACE inhibitors in coronary artery disease. Brit.J.Card. 2002;9:158–162/

9. Сооper M.S. Am.J.Cardiol. 1990.

10. Eichstaedt H.W.,Metens D.S.,Danne. Perfusion,1994; 7:426–429.

11. Rizzoni D. J. Hypertension, 1997.

12. Laviades C., Mayor G., Dies J., Am.J. Card. 1994; 7(1): 52–58.

13. Brilla C.G.,Funck R.C.,Rupp H. Circulation, 2000; 102(12):1388–93.

14. Cleland JG, Erhardt L,Murray G et al. Effect of ramipril on morbidity and mode of death among survivors of acute myocardial infarction with clinical evidence of heart failure. A report the AIRE study investigatirs. Eur.Heart J. 1997;18:41–51.

15. Pfeffer MA, Braunwald E, Mjye LA et al. Effect of captopril on mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. N.Engl.J.Med.1992; 327:669–77.

16. Torp–Pedersen C, Kober L,CarisenJ. Angiotensin–converting enzyme inhibitor after myocardial infarction: the Trandolapril Cardiac Evaluation study. Am.Heart J. 1996;132:235–43.

17. GISSI–3 study group, Six–month effects of early treatment with lisinopril and transdermal glyceryl trinitrate singly and together withdrawn six weeks after acute myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol. 1996; 27: 337–44.

18. Ambrosini E, Borghi C, Magnani D. The effect of the zofenopril on morbidity and mortality after anterior myocardial infarction. N.Engl.J.Med. 1995;332:80–85.

19. The HOPE study investigators. Effect of an angiotensin–converting–enzyme, ramipril, on cardiovascular events in high risk patients. N.Engl.Med.J. 2000;342:145–53.

20. Efficacy of Perindopril in reduction of cardiovascular events amоng patients with stable coronary artery disease: randomised, double–blind, placebo–controlled, multicentre trial (EUROPA study). The Lancet. Pablished оnline September 1,2003, 1–7.

21. Чукаева И.И., Корочкин И.М., Прохорова В.В. Антиишемический и противовоспалительный эффекты ингибиторов ангиотензин–превращающего фермента и их роль в ремоделировании сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда. Кардиология,2000; 11: 17–23.

22. Маколкин В.И., Благодар В.П., Петрий В.В. Антиишемический эффект ангиотензинпревращающего фермента лизиноприла у больных ишемической болезнью сердца, осложненной сердечной недостаточностью. Кардиоваскулярная терапия и профилактика.2003;1: 32–37.

Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.

Ссылка на основную публикацию
Гестоз после родов как лечить
Гестоз после родоразрешения: как с ним справиться Гестоз после беременности и во время нее имеет известную врачам симптоматику: повышение артериального...
Выпила двойную дозу л тироксина
Л-тироксин ─ это фармакологический препарат, аналог гормонов щитовидной железы. Его назначают пациентам с пониженной функцией этого органа, для компенсации и...
Выпила постинор перед месячными
Существует множество надежных способов предохранения от нежелательной беременности. Иногда используемый метод контрацепции оказывается неэффективным. В этих случаях рекомендуется прием Постинора....
Гибель плода симптомы
В этой статье вы узнаете о том, из-за чего происходит антенатальная гибель плода, как проходит лечение женщины и какие профилактические...
Adblock detector