Дистрофия печени крс

Дистрофия печени крс

Токсическая дистрофия печени (Dystrophia hepatis toxica) — заболевание сопровождающееся дистрофическим поражением паренхимы печени, быстрым распадом, разложением, резорбцией паренхимы печени и нарушением ее основных функций.

Токсической дистрофией печени болеют преимущественно поросята, подсвинки и телята в периоды отъема и откорма.

Массовое распространение, данное заболевание имеет место на современных промышленных откормочных свиноводческих комплексах , на комплексах по откорму крупного рогатого скота, а также на тех сельскохозяйственных предприятиях, где грубо нарушаются правила кормления (скармливаются в больших количествах токсичные корма) нанося при этом хозяйству большой экономический ущерб, вследствие падежа и вынужденного убоя животных.

Этиология. Токсическая дистрофия печени у животных может возникнуть как первично при интоксикациях некачественным силосом (масляная кислота), поедания большого количества пораженного микотоксинами зерна, комбикорма, грубых кормов, а также ядовитых растений. Заболевание у животных бывает при поедании животными минеральных удобрений, обработанного гербицидами корма, при передозировке рогатому скоту мочевины (когда мочевина вводится для восполнения недостатка белка в рационе кормления). Заболевание наиболее часто бывает в тех сельскохозяйственных предприятиях, которые расположены в зонах, где в почвах имеется дефицит усвояемых форм селена. Токсическая дистрофия печени у крупного рогатого скота бывает при кетозах. К токсической дистрофии приводят различные инфекционные заболевания (чума и рожа свиней, инфекционный энцефаломиелит и др.), гнойные воспаления, тяжелые гастроэнтериты.

Причиной токсической дистрофии печени может послужить безграмотное, длительное применение антибиотиков тетрациклинового ряда и других антибактериальных средств.

Способствуют возникновению токсической дистрофии печени заболевания, снижающие резистентность организма: гиповитаминозы, недостаток в рационе макро — микроэлементов, желудочно-кишечные инфекции и др.

Патогенез. Попавшие в организм животного те или иные токсические вещества приводят к нарушению секреторной, моторной, всасывающей и синтезирующей функции желудочно-кишечного тракта, нарушают физиологические процессы пищеварения. Образовавшиеся в кишечнике токсины с током крови поступают в печень, вызывая в ней глубокие дегенеративные и деструктивные изменения, приводящие к жировой декомпозиции (нарушение связей между белками и жирами протоплазмы). Декомпозиция протоплазмы приводит к освобождению ферментов, которые стимулируют дальнейшее расщепление тканевых белков, их автолиз.

Острое нарушение обмена веществ в патогенезе токсической дистрофии печени является основным патогенетическим фактором.

Скопление в организме ядовитых продуктов автолиза паренхимы печени приводит к появлению дегенеративных процессов в сердце, повреждению почек и центральной нервной системы. На серозных и слизистых покровах появляются кровоизлияния, у животного развивается паренхиматозная желтуха.

Клиническая картина. У животных принято различать острое и хроническое течение. Острая токсическая дистрофия печени чаще всего наблюдается у животных послеотъемного возраста, находящихся на откорме, хроническая – у взрослого рогатого скота.

При острой токсической дистрофии печени у больного животного быстро наступают симптомы интоксикации и поражения желудочно-кишечного тракта: слабость, общее угнетение, рвота, видимые слизистые оболочки, склера и кожа становятся желтушными, развивается гастроэнтерит с упорными запором и метеоризмом кишечника. Температура тела у больного животного нормальная или пониженная, регистрируем тахикардию, кровяное давление понижено. Больные животные отказываются от корма, у свиней заболевание сопровождается периодически возникающими приступами клонических судорог, которые сменяются коматозно — депрессивным состоянием. У больных поросят наступает общее угнетение, аппетит отсутствует, у отдельных поросят может быть рвота и понос.

У больных животных на фоне сердечно-сосудистой недостаточности может наступить смерть.

При хроническом течении токсической дистрофии клинические симптомы характерные для токсической дистрофии печени обычно менее выражены. Характерного синдрома для токсической дистрофии печени у больного животного может и не быть.

При послеродовой дистрофии печени у коров симптомы болезни появляются перед отелом и на 2-4 неделе после отела. У больной коровы понижается удой молока. Корова начинает отказываться от кормов, с большим трудом поднимается. У коровы болезнь начинается с подъема температуры тела до 41°С, учащается дыхание и пульс, регистрируем при клиническом осмотре атонию преджелудков и запоры. При перкуссии и пальпации области печени отмечаем ее болезненность. Если своевременно не принять необходимых лечебных мероприятий корова впадает в коматозное состояние, которое заканчивается летально.

При отравлении животных крестовиком регистрируем поражение кишечника, сопровождаемого длительным поносом, изредка коликами, шаткость походки. При пальпации и УЗИ печени –уменьшение ее размера.

При биохимическом исследование сыворотки крови – отмечаем повышение активности трансаминаз, в белковой формуле происходит уменьшение альбуминовой и увеличение глобулиновых фракций. Уровень общего белка составляет – в среднем 8,81. В моче находим увеличение содержания уробилина, билирубина, появляется белок.

Пункционной биопсией печени при жизни животного морфологически устанавливаем картину дегенеративных изменений в печеночных клетках. В печеночной ткани регистрируем появление вакуольных, а иногда даже некротических очажков. В печеночных дольках, где устанавливаем некроз, нарушается балочное строение, некротизированные клетки находятся в стадии аутолиза. При цитологическом исследовании находим зернистую, вакуольную и жировую дистрофию.

Течение токсической дистрофии печени у животных обычно острое или хроническое. Продолжительное отсутствие уробилиногена в моче при симптомах желтухи у больного животного — сигнализирует ветврачу о наступившей желтой дистрофии печени. В тоже время появление уробилиногена говорит о наступившем улучшении печеночной функции.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшего животного на ранней стадии острого течения болезни и при отсутствии выраженного автолиза печень сохраняет свой нормальный объем или же несколько увеличена, имеет дряблую консистенцию, пестрый мозаичный вид и морщинистость. При сильном автолизе паренхимы печени, ее размеры резко уменьшены, края печени заострены; особенно отчетливо выступают дряблость и морщинистость. При разрезе печень имеет окраску от серо-глинистого до темно-красного цвета. Гистологически устанавливаем белковую, углеводную и жировую дистрофию, которая часто переходит в некроз. В хронических случаях – фиброз и цирроз. В остальных паренхиматозных органах находим явления дегенерации, а под слизистыми и серозными покровами кровоизлияния. Слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта гиперемированы, содержимое жидкое, с примесью катаральной и геморрагической слизи. Селезенка, желчный пузырь и лимфатические узлы отечны.

Диагноз на токсическую дистрофию печени ставят на основании данных анамнеза, клинических симптомов болезни (появление депрессии, болезненности в области печени, желтухи), результатов исследования крови (наличие прямого и непрямого билирубина, повышенного содержания гамма-глобулинов и снижение сахара), в моче находим увеличение содержания уробилина, билирубина, появляется белок. Решающим в подтверждении прижизненного диагноза являются данные морфологического исследования ткани печени, полученной методом биопсии.

Дифференциальный диагноз. При дифференциальной диагностике необходимо исключить гепатиты и цирроз печени. Поражение печени при инфекционных заболеваниях (лептоспироз, дизентерия, сальмонеллез).

Лечение. Из рациона кормления животных исключаются токсичные или подозреваемые в токсичности корма. Переводят на кормление легкоусвояемыми доброкачественными кормами (травоядным и всеядным – доброкачественную траву, травяную муку, корнеплоды), уменьшаем дачу концентрированных кормов.

Читайте также:  Дипломная работа хронический пиелонефрит

Лечение должно быть направлено на дезинтоксикацию организма и усиление регенеративных процессов в печени к восстановлению анатомической структуры и функциональной способности.

С этой целью у больного животного удаляют из организма токсины и патологические продукты, образующиеся в процессе обмена веществ, или принимают необходимые меры по их нейтрализации в организме животного. Затем принимают необходимые меры по восполнению и обогащению в организме животного гликогенных запасов в еще функционирующих печеночных клетках.

Заболевшим животным промывают теплой водой рубец (рогатому скоту) и желудок (всеядным, лошадям, плотоядным), ставим глубокие очистительные клизмы, внутрь задают слабительные средства. Внутрь назначают антимикробные средства. Больным животным задают молоко, снятое молоко или свежий обрат, овсяный кисель, творог, метионин (свиньям 2,0-4,0, телятам в возрасте до года 3,0-5,0), токоферол (крупному рогатому скоту 0,01 – 0,03). Назначают АБК (ацидофильно бульонную культуру) 20-40мл, ПАБК (пропионово ацидофильную бульонную культуру) 5-10мг/кг. Для адсорбции токсических продуктов, накопившихся в желудке и кишечнике вместе со слабительными вводят газопоглощающие средства (животный или древесный уголь, жженую магнезию).

Для улучшения секреторной деятельности кишечника и с целью стимуляции ее перистальтики применяются малые дозы карловарской соли, магния и натрия сульфат. Лошадям, плотоядным и всеядным необходимо применять желчегонные лекарственные препараты (аллохол, холосас и т.д.). Для снятия интоксикации больным животным внутривенно вводят 40% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и сердечные средства (кофеин, кордиамин, камфора и т.д.). После клинического выздоровления животного (восстановление аппетита, отсутствие желтухи) в течение 2-3 недель переболевших животных необходимо содержать на щадящей диете с введением в рацион хорошего сена, моркови, свежего обрата. Больным животным применяются витаминные препараты (тривитамин, тетравит и т.д.), метионин. Больным животным применяется 0,1%-ный водный раствор селенита натрия в дозе 0,1-0,2 мг/кг массы, а также комплексный препарат – селевит.

Профилактика. Профилактика токсической дистрофии печени у животных должна предусматривать строгое соблюдение владельцами животных правил заготовки кормов, их хранение и подготовку к скармливанию. В неблагополучных по токсической дистрофии печени хозяйствах применяют профилактические обработки животных 0,1%-ным раствором селенита натрия, супоросных свиноматок за 25 дней до опороса, поросят первый раз в возрасте 5 дней, второй раз в возрасте 15 дней в дозе 0,1 мг/кг. Владельцы животных не должны допускать к скармливанию недоброкачественные, а также токсичные корма. Перед скармливанием кормов (открытие новых силосных, сенажных траншей, комбикорма, нового завезенного корма без 3-ветформы и т.д.) провести исследование в ветеринарной лаборатории на токсичность и содержание масляной кислоты.

На промышленных комплексах, где широко используется в кормлении жом и барда, ветспециалисты должны постоянно следить за их качеством и сбалансированностью рационов по основным питательным веществам.

Печень — крайне важный орган в организме коровы. Она принимает непосредственное участие в белковом, жировом и углеводном обмене, защищает животное от действия токсинов, попадающих с пищей, создает некоторые витамины. Поэтому различные болезни печени рогатый скот переживает крайне тяжело и, как правило, они становятся причиной более серьезных нарушений в организме. В таких случаях, чтобы спасти животное, заводчик должен быть хорошо осведомлен в основных заболеваниях такого плана и способах их лечения.

Гепатоз

Гепатозом называется целый ряд болезней печени, вызванных различными причинами. Такое заболевание может возникать как следствие:

  1. Употребления животным подпорченных кормов. В том числе подгнивших и подвергшихся действию плесени.
  2. Интоксикации ядами животного и растительного происхождения.
  3. Избыточного кормления скота жомом и бардой, которые не успевают перевариваться в организме.
  4. Как вторичное заболевание при гастрите, эндометрите, некоторых инфекционных заболеваниях.

В результате развития данной болезни, ткани печени подвергаются значительным дистрофическим изменениям. При этом внешних воспалительных процессов не наблюдается.

Симптомы

Сопровождается гепатоз у крупного рогатого скота такими симптомами:

  • резкое снижение аппетита;
  • общая угнетенность;
  • сонливость животного;
  • понос;
  • пониженная на несколько градусов температура;
  • на слизистых оболочках возникают точечные кровоизлияния;
  • мышцы могут двигаться в судорогах.

Если при перечисленных клинических признаках не поспешить с лечением у коровы может развиться кома. В ряде случаев гепатоз может переходить и в более сложные заболевания печени у коров, включая жировую дистрофию или амилоидоз.

Лечение

Для облегчения состояния животного, прежде всего, осуществляют очищение кишечника и преджелудков от остатков некачественного корма. С этой целью применяют промывание при помощи клизмы, а также мочегонные и слабительные препараты.

Также поддержку организму обеспечивают путем введения раствора глюкозы с концентрацией не более 10 %. Вводится такой препарат животному внутривенно. Если на фоне гепатоза у животного возникает сильное возбуждение, то ему приписывают хлоралгидрат или любое другое успокаивающие средство.

Профилактика

Превентивные меры, направленные на предотвращение развития гепатоза у рогатого скота, предполагают следующие пункты:

  • Постоянный контроль над качеством кормовых запасов. Концентраты, корнеплоды и сочные корма, на которых видны признаки гнили и плесени в пищу не допускаются.
  • Обеспечение должной сбалансированности корма. При этом рацион выстраивается на основе потребностей каждой конкретной возрастной группы скота.
  • Исключение возможности попадания пестицидов и различных удобрений в корм животных.
  • Введение в рацион различных премиксов и витаминных добавок, которые ведут к общему укреплению организма.
  • Соблюдение профилактических мер, направленных на предотвращение нарушений в обмене веществ.

Гепатит

Гепатитом называют воспаление тканей печени. Данное заболевание сопровождается повышенным притоком крови к органу, быстрой дистрофией, некрозом паренхимы. Гепатит может проявляться в различных видах в зависимости от причин, которые его вызвали. Так, причиной паренхиматозного вида болезни могут быть:

  • отравление различными токсинами, пестицидами, гербицидами;
  • потребление животным некачественного корма;
  • паразиты, развивающиеся внутри организма коровы;
  • инфекционные заболевания.

Не менее часто у крупного рогатого скота также развивается гнойный гепатит. Основной причиной появления такой болезни выступает попадание внутрь тела инородных предметов, которые повреждают ткани, вызывают образование гнойного экссудата, вызывающего воспаление. Такие тела могут попадать в тело вместе с пищей или же, как результат ранения.

Внимание! Развивающееся воспаление печени нередко дополняется вторичными заболеваниями и нарушениями. Это значительно осложняет постановку диагноза и меры борьбы с недугом.

Симптомы

Наиболее характерными признаками, свидетельствующими о развитии гепатита у коровы, являются:

  • значительные нарушения в системе пищеварения. Часто они проявляются в сильном поносе;
  • общее угнетение животного;
  • взъерошенность волосяного покрова;
  • учащенное дыхание и сердцебиение;
  • резкое снижение объемов выделяемого молока, причем молокообразование может прекратиться в течение суток с начала развития болезни;
  • припухлость печени и ярко выраженные болевые ощущения у животного при пальпации данной области тела;
  • аппетит снижается, а вместо него может развиваться неконтролируемая жажда;
  • слизистые оболочки приобретают желтоватый оттенок;
  • из носовых отверстий выделяется слизь с примесями крови;
  • моча приобретает темный окрас.
Читайте также:  Давление 180 на 130 причины что делать

Лабораторное исследование крови

Выявление точной природы болезни проводится на основе различных лабораторных проб. Чаще всего в этом плане выделяется проба на определение уровня билирубина в сыворотке крови скота. Количество такого желчного пигмента значительно возрастает при развитии воспаления печени.

Лечение

Лечебные меры дают положительный эффект при раннем выявлении заболевания. Организм коровы и так подвергается сильной нагрузке из-за нарушения работы печени, поэтому применяемое лечение носит щадящий характер. Его реализуют за счет внутривенного введения следующих препаратов:

  1. Метапирин – объемом 20-30 мл.
  2. Строфантин – 2 мг.
  3. Глюкоза в виде раствора (20 %) по 200 мл за одну инъекцию.

Препараты вводят комплексно один раз в сутки. Курс лечения длится до полного выздоровления животного.

Для снижения болезненности животному можно вкалывать анальгин. Кроме того, прогревания печени лампой накаливания также дает положительный обезболивающий эффект.

В дополнение к основному медикаментозному лечению также прописывают витамин B12, который помогает восстановить нормальное функционирование печени. Эффективным решением проблемы также может быть введение в мышцы кортикостероидов. Чаще всего с этой целью используют преднизолон в дозировке 150 мг за одну инъекцию.

Важным моментом также является восстановление нормальной функции кишечника и желудка. Для этого, сразу же по выявлении первых симптомов, корову переводят на диетическую пищу. Она включает большие объемы качественного свежего сена, травы, турнепса, корнеплодов. Корову также обеспечивают обильным количеством чистой воды. Позитивное влияние на пищеварительную систему также оказывает сок из рубца здорового поголовья животных, так как в рубце больной особи он практически не выделяется.

При осложнении гепатита заболеваниями кишечника или пищеварительного тракта в целом могут назначаться сульфаниламиды и различные антибиотики. Если болезнь уже успела развиться и прослеживаются сильные повреждения тканей печени, животное определяют на убой. Лечение также не назначают при гнойном гепатите.

Профилактика

Все меры предотвращения развития гепатита в организме крупного рогатого скота заключаются в следующих моментах:

Сбалансированность корма животного

  • Сбалансированность корма животного, предполагающая достаточное количество витаминов, минералов и питательных веществ.
  • Исключение из рациона кормов, которые подверглись частичному воздействию плесени, гнили или промерзанию.
  • Профилактика и своевременное лечение различных инфекционных и паразитических заболеваний рогатого скота, который могут стать причиной развития воспаления печени.
  • Выпас животных на чистых пастбищах, которые находятся подальше от свалок и свободны от различного мусора, который может попасть в организм животного с травой.

Амилоидоз

Такое заболевание печени является следствием длительного развития в организме других первичных заболеваний, в ходе которых нарушается обмен веществ и белков в частности. Амилоидоз может развиваться в качестве вторичного заболевания при:

  • туберкулезе крс;
  • инфекционных или паразитарных заболеваниях пищеварительной системы или дыхательных путей;
  • кариесе костей;
  • различных кожных заболеваниях.

При развитии первичной болезни в кровь и ткани постоянно выделяется большое количество токсических веществ. Это могут быть продукты жизнедеятельности патогенной микрофлоры, омертвелые ткани, гнойный экссудат. Постепенно скапливаясь в теле, такие токсины нарушают обменные процессы. Вследствие этого на стенках сосудов и в тканях образуется особый уплотненный белок амилоид. Он значительно снижает проницаемость кровеносных каналов и уменьшает количество питательных веществ, попадающих к органам. В результате прослеживается дистрофия и нарушения функции печени.

Помимо печени амилоидоз также поражает почки и селезенку. Все пораженные недугом органы значительно увеличиваются в размерах. Такое заболевание, как правило, носит хронический характер. Оно прогрессирует в течение 3-5 месяцев. Риск заключается в том, что в печени может случиться разрыв, что ведет к неминуемой смерти животного.

Симптомы

Выявить амилоидоз у крупного рогатого скота по клиническим признакам достаточно сложно. Причиной тому выступают ярко выраженные симптомы первичной болезни. Основными проявлениями такого недуга печени являются:

  • резкое снижение веса животного, дополненное общим угнетенным поведением;
  • изменение цвета слизистых оболочек — чаще всего они приобретают желтоватый или просто бледный оттенок;
  • печень при пальпации ощущается более объемной, ее стенки на ощупь гладкие;
  • пищеварительные процессы нарушены, болезнь может сопровождаться поносом;
  • при ощупывании селезенка также ощущается увеличенной и чрезмерно твердой.

Диагноз на амилоидоз поставить достаточно сложно. Это делает квалифицированный ветеринар, основываясь на перечисленных клинических признаках и общей истории болезни.

Лечение

Весь лечебный процесс при развитии амилоидоза у крупного рогатого скота направлен на ликвидацию очага первичного заболевания. Если не устранить основную причину нарушения обмена веществ в организме, любые попытки восстановить нормальную функцию печени будут малоэффективными.

Для того, чтобы предотвратить возможный разрыв пораженных органов животное ограничивают в перемещениях и исключают любую возможность получения травмы. По окончании успешного лечения первичной болезни проводят комплексное восстановление печени.

Профилактика

Среди основных профилактических мер, направленных на предотвращение амилоидоза у коров, основными выступают:

  • Обеспечение должных санитарных норм содержания животных.
  • Сбалансированный рацион, ориентированный на конкретную возрастную группу, вес и общее состояние скота.
  • Регулярная иммунизация домашних животных и их периодический осмотр ветеринаром.
  • Выпас скота исключительно на проверенных и заранее очищенных от грубого мусора пастбищах.
  • Профилактика широко распространенных заболеваний у крс.
  • Периодические дезинфекции хлева, кормушек, поилок, предметов ухода и одежды.

Выпас скота исключительно на проверенных пастбищах

Жировая дистрофия печени

В отличие от амилоидоза, жировая дистрофия печени развивается из-за нарушения обмена жиров в организме коровы. Она может выступать как первичным заболеванием, так и в виде сопутствующего расстройства при других болезнях. В виде основного нарушения работы организма жировой гепатоз возникает при:

  • кормлении животных некачественными, несвежими кормами;
  • отравлении организма пестицидами, гербицидами и нитратами, которые могут попасть в корм случайно или содержаться в больших количествах в растениях;
  • при попадании внутрь алкалоидов, которые могут входить в состав зеленой массы, специально выращенной на полях;
  • инфекционных заболеваниях.

Как сопутствующая болезнь такой недуг развивается на основе:

  • сахарного диабета;
  • отравлений токсическими веществами;
  • кахексии;
  • избыточных жировых отложений.

В ходе такого заболевания в организме коровы фосфолипиды из жирных кислот формируются не так активно. Поэтому оставшиеся незадействованными такие кислоты оседают в клетках печени. Ожирение органа приводит к нарушению синтеза белков, производства желчи, постепенному лизису и некрозу тканей. Вследствие этого может развиться цирроз печени. Кроме того, в процессе распада клеток паренхимы выделяется большое количество токсинов, которые кровотоком разносятся к сердцу, почкам, центральной нервной системе. Это может стать причиной серьезного нарушения их работы.

Читайте также:  Волдырь от химического ожога

Развитие жировой дистрофии у коров

Особенно велик риск развития жировой дистрофии у коров в последние недели беременности, а также в первые несколько дней после родов.

Симптомы

Клинические признаки у жировой дистрофии достаточно разнообразны. Наиболее явными из них выступают:

  • Слабость животного, быстрая потеря веса и общее угнетение.
  • Нарушение работы пищеварительной системы. При этом могут прослеживаться как сильные поносы, так и запоры.
  • Потеря аппетита, которая может переходить в полный отказ от пищи.
  • Слизистые оболочки глаза могут приобретать желтоватый цвет.
  • Температура тела практически не изменяется или может быть понижена на пару градусов.
  • Задняя часть печени сильно увеличена, что можно ощутить при ощупывании. Кроме того, пальпация вызывает у коровы болевые ощущения.

Болезнь развивается крайне быстро. При этом она может протекать в острой форме с ярко выраженными симптомами или субклинически с меньшей степенью проявления клинических признаков.

Справка. Диагноз при таком заболевании ставят на основе УЗИ, биопсии печени и некоторых других лабораторных пробах.

Лечение

Лечение жировой дистрофии печени имеет комплексный характер. Если она возникает как вторичное заболевание – то одновременно устраняют основное расстройство и приводят в норму печень. Если дистрофия является первичной болезнью, то лечение нацелено на ликвидацию последствий болезни и восстановление общего нормального состояния животных.

Из медикаментозных препаратов в данном случае применяют:

  • силимарин;
  • адементионин;
  • особые фосфолипиды.

Хорошо себя зарекомендовал при лечении новотельных коров препарат «Антитокс». Его вкалывают одновременно и в мышцы, и в вену по половине объема. Общий объем разовой инъекции составляет 30 мл. Лекарство вводится каждый день один раз в сутки.

Больную корову сразу после постановки диагноза переводят на особый рацион, который включает не менее 120 г белка в сутки, а также сбалансирован по количеству жиров и других питательных веществ.

Профилактика

Для предотвращения развития жировой дистрофии у коров реализуют следующие превентивные меры:

  • соблюдение основных условий хранения кормовых запасов;
  • исключение из рациона тех кормов, которые подверглись действию гнили плесени;
  • строгое соблюдение сбалансированности рациона скота;
  • своевременное лечение заболеваний кишечника и пищеварительного тракта;
  • избегание повышения процента белков в корме выше установленной нормы;
  • периодическое обследование животных ветеринаром на наличие очагов различных заболеваний;
  • регулярные лабораторные исследования кормов на наличие токсинов, ядов и других вредоносных веществ.

Заключение

Нарушение правильной работы печени ведет к проблемам с функционированием других органов и систем. Если вовремя не принять меры, животное может быстро погибнуть. Поэтому реализация профилактических мер и своевременное выявление нарушений в работе органа является первостепенной задачей для заводчика.

Токсическая дистрофия печени

Токсическая дистрофия печени (Dystrophia hepatis toxica) характеризуется дистрофическими ожирением и некробиозом печеночных клеток с быстрым распадом и автолизом паренхимы органа.

Токсическая дистрофия печени может возникнуть первично при интоксикациях испорченным силосом (масляная кислота), ядами растительного (алкалоиды, люпин, картофельная барда) и минерального (фосфор, мышьяк, ртуть) происхождения или как следствие других болезней и на почве многих причин, которые иногда даже не легко бывает установить. Дистрофия печени нередко вызывается патологическими процессами, развивающимися в самом органе (инфекционные и токсические гепатиты).

Токсическая дистрофия печени представляет собой одну из форм реакции организма в целом и пораженного органа в частности на разнообразные инфекционно-токсические воздействия. В самой печени отмечаются глубокие дистрофические и деструктивные изменения, обусловливающие жировую декомпозицию (нарушение связей между белками и жирами протоплазмы). Декомпозиция протоплазмы имеет своим следствием освобождение ферментов, стимулирующих дальнейшее расщепление тканевых белков. Возникают аутоиммунные процессы с образованием аутоантител — цитотоксинов на печеночный антиген.

Скопление в организме ядовитых продуктов автолиза паренхимы печени приводит к сильному повреждению сердца (дистрофические процессы), почек и центральной нервной системы. На слизистых и серозных покровах появляются кровоизлияния, развивается паренхиматозная желтуха (см. патогенез острого паренхиматозного гепатита), ухудшается работа органов пищеварения.

В ранних стадиях острого течения болезни и при отсутствии выраженного автолиза печень сохраняет нормальный объем или она несколько увеличена, дряблая, морщинистая; цвет ее1 ярко-желтый или охряно-желтый. При сильном автолизе паренхимы размеры печени резко уменьшены, края органа заострены; дряблость и морщинистость выступают отчетливо. Изменяется окраска печени до серо-глинистого, в дальнейшем до темно-красного цвета. Во всех паренхиматозных органах заметна дистрофия, под слизистыми и серозными покровами кровоизлияния.

Рис. 37. Жировая дистрофия печени.

При очаговых формах печень относительно мало увеличена и имеет мозаичный вид, который образуется сочетанием нормальных красно-коричневых участков с фокусами патологически измененных частей органа другого цвета. Микроскопически резко выражена жировая дистрофия (рис. 37).

Болезнь начинается быстро нарастающим угнетением животного, переходящим в депрессивное состояние. Температура тела, слегка повышенная вначале, затем снижается и становится субнормальной.

Пульс и дыхание учащаются. Обнаруживаются признаки воспаления желудка и кишок, иногда сопровождающиеся приступами болей. Появляется паренхиматозная желтуха с накоплением в крови большого количества прямого билирубина и с резко желтушной окраской склеры кожи и слизистых оболочек. Наблюдается олигурия. Моча высокой плотности содержит много билирубина и белка, а у плотоядных, кроме того, лейцин и тирозин.

Течение болезни чаще всего острое или подострое; хронические случаи встречаются относительно редко. Продолжительное отсутствие уробилиногена в моче при желтухе — плохой признак наступившей острой желтой дистрофии. Появление уробилиногена свидетельствует об улучшении печеночной функции.

Диагноз ставят на основании сопоставления анамнестических данных о возможных причинах заболевания, быстрого развития клинических симптомов, результатов исследования крови и мочи, появления депрессии, желтухи, болезненности в области печени.

Немедленно заменяют животным корм. Рацион их должен состоять из углеводистых кормов. Удаляют содержимое из преджелудков, желудка и кишечника промыванием, дачей слабительных солей и с помощью глубоких клизм. Назначают внутрь антимикробные средства, внутривенно — раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, под кожу — инсулин, ретинол.

Дают снятое молоко или свежий обрат, творог, метионин (свиньям и телятам в возрасте до 6 мес — 0,5—2,5 г, телятам в возрасте от 6 мес до года — 3—5 г), вводят внутримышечно токоферол (крупному рогатому скоту — 0,01—0,03). Применяют и другие методы лечения, описанные при паренхиматозном гепатите.

Любой случай интоксикации, инфекции или гастроэнтерита, в ходе которого может развиваться токсическая дистрофия печени, должен быть взят под тщательный контроль. При обнаружении в течение той или иной болезни даже легкой желтухи применяют диетотерапию и инсулино-глюкозное лечение.

Ссылка на основную публикацию
Дискомфорт во влагалище во время секса
Боль при половом акте у женщин (диспареуния) — это следствие разнообразных причин физиологического, психологического или патологического характера. Даже при единожды...
Давит в правом боку под ребрами спереди
Боль в правом боку под ребрами спереди испытывал каждый хотя бы раз. Обычно это связано с погрешностями в питании и...
Давление 140 на 90 у женщины
НОРМАТЕН ® — инновация в лечении гипертонии у человека • Устраняет причины нарушения давления • Нормализует давления в течении 10...
Дискомфорт в правом боку ниже ребер
Такое явление как боль в правом боку знакомо не только взрослым, но и детям. Оно может возникнуть по причине физических...
Adblock detector